大脑如何感知流感感染，并命令身体休息

流感病例可以使最坚强的人躺在床上，失去食欲。现在，科学家们已经在老鼠体内发现了可以通知大脑流感感染的神经元，从而引发运动、饥饿和口渴的减少¹．

作者说，连接到身体其他部位的类似神经元也可能通知大脑其他感染。该作品于2003年3月8日发表自然．

“这项研究颠覆了之前的想法，”纽约市哥伦比亚大学的感觉生物学家伊沙梅尔·阿卜杜斯-萨泊尔说，他没有参与这项研究。“就我们如何看待疾病行为而言，这是范式的转变。”

大脑监测

在这项研究之前，“不清楚大脑是如何意识到体内有感染的”，研究合著者、马萨诸塞州波士顿哈佛医学院的神经科学家斯蒂芬·利伯勒斯说。科学家们通常认为，信使分子从感染部位通过血液进入大脑，扩散到大脑，直接激活启动疾病行为程序的区域。

在这些信使分子的首选候选分子中，有一种被称为前列腺素的信号化学物质，它是在感染组织中产生的。阿司匹林和布洛芬阻断了前列腺素的产生，也抑制了疾病行为，这表明前列腺素是引发这些行为的关键。

大脑的守护者:特殊的免疫系统如何保护我们的灰质

作者证明了一种特殊的前列腺素受体，叫做EP3，是产生疾病行为的原因。EP3存在于包括大脑在内的全身神经元上。为了测试它的功能，研究人员删除了老鼠大脑中的EP3受体，并用流感病毒感染动物。老鼠仍然改变了它们的行为——这表明大脑没有受到血源性前列腺素的感染。

相反，作者发现关键因子是位于小鼠颈部的含有ep3的特定神经元群。这些神经元有分支，从老鼠的扁桃体延伸到脑干。这项研究的合著者、同样来自哈佛大学的神经生物学家Na-Ryum Bin说，这种地理位置是有道理的:扁桃体区域“是外部空气和气道内空气之间的界面”。该区域富含免疫细胞，当它们遇到病原体时会大量产生前列腺素。

研究结果揭示了疾病的真相:流感病毒进入气道，感染咽喉细胞，引发前列腺素的产生，这些以前不被重视的神经元对此产生了反应。然后，感染警报沿着神经元的分支在“通往大脑的专用高速公路”上传播，Abdus-Saboor说。

通往大脑的高速公路

神经通路做了一些血源信号做不到的事情:它们向大脑提供了感染发生的确切位置的信息。作者指出，许多其他类型的神经元都有前列腺素和其他免疫相关信号的受体。他们认为，可能还有其他专门的途径，包括检测引发恶心的肠道感染的途径。

流感和感冒卷土重来——为什么是现在?

这项研究还揭示了一个悖论。科学家们认为，病态行为具有进化优势。但当研究小组阻止这些行为时，比如避免进食，老鼠死于流感的可能性就会降低。Liberles推测，这种行为改变系统可能已经进化，因为它在大多数感染病例中都是有益的——即使不是全部。或者，像静止不动这样的行为可能是有利的，因为它可以减少病原体在人群中的传播。

新的研究结果并没有说明全部情况。感染感应扁桃体神经元只在流感感染的第一阶段负责生病行为，这一阶段影响上呼吸道，持续大约一周。当病毒在患病过程中进入下呼吸道时，另一条神经通路接管了驱动疾病行为的工作。Liberles说:“如果我们能找到一种方法来阻断第二种途径，结合起来，可能会产生巨大的临床影响。”