文摘
最初的殖民新生儿肠道受到交付模式,喂养,母亲的微生物群,一系列环境因素。出生后,婴儿的微生物群的构成发生了一系列重大变化特别是在生命的最初几周和几个月的最终发展成一个更稳定和多样化的成人人口的童年。肠道失调是与疾病相关的肠道菌群的改变,似乎是常见的新生儿。肠道失调的后果是不确定的,但强烈的因果关系间接证据和有限的证据表明,生态失调在生命早期会影响婴儿的健康严重,以及对疾病的易感性。
介绍
肠道菌群由数万亿活微生物与宿主共存。细菌是最丰富的殖民者,但古细菌,真菌和病毒在健康个体也丰富。三合一的微生物群之间的相互作用的复杂性,环境因素和宿主的证据表明,这个庞大的微生物群落(1)争夺并生成营养,(2)影响和塑造了宿主先天和适应性系统,和(3)防止触发急性和慢性疾病。越来越多的证据进一步表明,肠道菌群影响粘液生产、成熟和连续性的上皮黏膜下层单层分离肠道流明,炎症反应的重要品质,和生理稳态(1]。肠道微生物之间的相互作用和发展中免疫系统似乎特别重要在生命早期(2]。
范例,肠道微生物容易适应限制类别如共生体或共生生物(包括主机和微生物从中受益共存),共生体(微生物的好处和主机是安然无恙),和病原体(细菌福利和主机受到伤害)的理解是合作的因素允许不致病的微生物殖民和主机共享受益本质类似于毒力因素驱动致病性(3,4]。因此,许多肠道微生物更精确地描述为pathobionts,造成伤害的能力在某些情况下,容忍别人的(甚至是有益的)。
肠道失调描述改变肠道微生物群与疾病有关。在某些情况下,组分变化和相关的表型变化可以归结于一个小的微生物。疾病的因果关系的这种变化可以通过展示传播性测试模型系统的宿主病表型与微生物群转移(5,6]。在其他情况下,一个协会更为微妙。措施失调通常无法证实因果作用的特定微生物模式在一个特定的疾病(7,8,9]。失调可能是疾病的结果,或者仅仅是重合的,而不是病因。此外,在新生儿反过来也许真的。不立即改变与病理相关可能带来深远的影响在儿童通过microbiome-immune交互。在这里,我们审查的重要性在新生儿肠道菌群发展和改变的后果在新生儿的这个复杂的微生物群落。
失调和发展
损伤器官形态发生过程中会有后果的器官恢复和发展,以及下游系统的函数依赖,器官。形成期的微生物包括生命的最初3年与年龄相关性变化主要类群受环境、饮食、药物(10,11,12]。肠道免疫系统的发展与影响孩子的微生物和微生物代谢的微生物的结构组件和产品(12,13,14]。早期的重要性在动物模型演示了微生物破坏早期生命窗口导致特异性免疫/健康改变不了触发中断时在一个成熟的年龄15,16]。
动物模型有助于分析肠道菌群发展的影响,尤其是实验动物在无菌条件下长大。微生物群的影响开始在子宫内可以观察到后代的无菌坝高代谢综合征的风险,即使在传统条件下(17]。老鼠在无菌条件贫困增长,减少重量和小肠粘膜表面区域,减少肠道蠕动,增加粘液,体积不断增加的盲肠和轻度腹泻18]。无菌鼠也证明改变神经发育缺陷的应力响应率,焦虑行为,社交能力,和认知19]。显然这种方法是完全的优雅与无菌动物的殖民与单一的微生物或特定的微生物群落(无菌的或“已知的微生物群”)和分析产生的表型。比较无菌,无菌的,和野生动物展示肠道菌群在肠道发展的重要性20.)和肠道失调的一个重要的因果作用在严重急性营养不良的21,肥胖22),非酒精性肝病23),阿尔茨海默病(24],colitis-associated结直肠癌(25),等等。
新生儿患病率肠道失调
解决问题的常见肠道失调发生在生命早期假设的理解婴儿的正常微生物群不幸的是缺乏。以下假设似乎合理的:(1)微生物群落动态和由宿主因素,环境因素,和有效养分,(2)肠道菌群的组成我们的祖先的新生儿是受到母亲的阴道,粪便,口交,和牛奶微生物群,通过营养物质可在母乳,通过水平传播家庭和小型社区中共享食物,餐具和个人卫生设施,和(3)引入现代卫生实践、抗生素、防腐剂,和其他药物,现代饮食等所谓的“西方”高脂肪、高糖饮食,和婴儿配方奶粉已经从根本上改变了人类的肠道微生物群与我们的祖先。
最早试图描述母乳喂养的婴儿的粪便微生物群被蒂塞尔(发表26和洛根27]。都描述了一个优势的革兰氏阳性、厌氧、y形的,不动的细菌在健康婴儿。这些细菌被认为是一个单一的物种,乳酸菌外直到1960年代,当多个物种被分组在一个属双歧杆菌属(家庭Bifidobacteriaceae、订单Bifidobacteriales门放线菌)。双歧杆菌属种选择性发酵碳水化合物;一些生产所需的糖苷酶消化植物低聚糖(例如,双歧杆菌adolescentis,b . longum无性系种群longum)和其他必要的糖苷酶来消化牛奶的低聚糖(例如,b . longum无性系种群对象的,b . bifidum和一些菌株的b .谕令)。这些差异在细菌基因组中编码和已确认的生化和分子特征的细菌糖苷酶和运输蛋白(28,29日,30.]。微生物能够消费牛奶组件有一个竞争优势在婴儿肠道。鉴于母乳充足的低聚糖,细菌的种类相对较少的消耗这些聚糖,如提到的双歧杆菌属属,可以繁殖及其丰度”花朵。“观察母亲的母乳寡糖产生大量巨大的结构多样性,不作为直接婴儿营养来源,考虑到他们缺乏必要的糖苷酶,说明要么共同进化的人类牛奶和有限数量的细菌物种几百万年前,还是一个非常聪明的设计,或者其中的一些。最终的结果是,母亲是塑造她的婴儿通过选择性的微生物群营养和抗菌素在她的牛奶(图。1)。
然而,这种古老的产妇对婴儿的影响机制通过母乳微生物群,可能削弱了现代实践。最近14个研究发表在1926年至2017年之间,其中包括超过300健康的母乳喂养的婴儿,记录这段时间的增加粪便pH值从5.0到6.5 (31日]。这pH值的变化是一致的降低Bifidobacteriaceae(产生乳酸,降低粪便pH值)和增加Clostridiaceae肠杆菌科(增加粪便pH值)。
这种变化可以直接的健康后果(无花果。1,2)。例如,肠杆菌科提到(门变形菌门)革兰氏阴性兼性厌氧菌,包括两个物种是众所周知的新生儿学专家:大肠杆菌和肺炎克雷伯菌。毒性提供能动性因素包括鞭毛菌毛,允许对宿主细胞表面,干扰体内平衡和毒素。许多肠杆菌科触发宿主免疫应答通过微生物的识别模式,如脂多糖在细胞壁或鞭毛。大肠杆菌和k .肺炎尤其会导致毁灭性的公开的新生儿疾病。丰富的肠杆菌科被描述为一个生态失调的标志(32]。
健康的足月婴儿的粪便微生物群的研究表明可识别的模式虽然具有高程度的个体变异。现在新兴的广泛模式表明细菌殖民者的第一波影响的交付模式(肠杆菌科,阴道分娩婴儿和Staphylococcaceae通过剖腹产出生的婴儿)和第二波受到喂养类型(Bifidobacteriaceae在母乳喂养的婴儿和人工喂养的宝宝更多元化的人口包括Staphylococcaceae Clostridiaceae, Enterococcaceae, Bifidobacteriaceae,和类杆菌)(33]。在早产婴儿,模式更为复杂与高度的个体变异(再次):最初的殖民扩张与Staphylococcaceae其次是肠杆菌科和Clostrideaceae Bifidobacteriaceae和杆菌典型延迟或缺席34,35]。术语和早产儿,停止母乳喂养和引入补充食品开始稳步增加微生物多样性导致更复杂的微生物群,最终导致稳定社区成人的特点。
从广义上讲,存在低数量的Bifidobacteriaceae和高数量的肠杆菌科和Clostridiaceae可以作为一个合理的起点来定义失调在生命的最初几个月。这种模式是常见的在一些设置,包括早产婴儿,婴儿需要长期住院或抗生素,well-appearing婴儿在某些地理区域dysbiosis-associated疾病的风险增加(36]。微生物群组成“不成熟”是一个术语的延迟的微生物群的发展。它是儿童严重急性营养不良的特征(37),可能是另一个有用的定义失调在婴儿38,39,40]。
新生儿肠道失调的原因
如上所述,在足月婴儿,交付和喂养方式类型(母乳和配方比组合)显著影响婴儿微生物群的组成(41,42]。不同的婴儿微生物群与送货上门和医院交付已报告(43]。母亲的饮食和她牛奶中的微生物(通常类似于孕产妇皮肤和粪便的微生物群)也影响婴儿粪便微生物群虽然一般温和程度(44,45,46]。许多其他因素可以影响微生物群和一些可能造成生态失调。暴露在产时B组链球菌的抗生素预防败血症和/或由于剖腹产非常普遍和影响新生儿肠道菌群(47,48]。除了抗生素(49),其他药物通常为母亲和婴儿,改变肠道菌群包括酸阻断剂(50,51选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂,二甲双胍和泻药52,53]。最近的示威活动改变了婴儿与暴露于环境毒素微生物群(54,55,母亲吸烟56),和接近毛茸茸的动物42,57)强调了许多因素影响这个社区。
早产儿是一个独特的人口,从进化的角度来看,“新”有长期住院(具有多个环境因素),经常暴露于抗生素,不成熟的先天和适应性免疫系统。在早产儿,肠道菌群的组成的主要决定因素是post-menstrual年龄和年龄在几周内(34,35),然而,多种其它因素也影响包括产前皮质类固醇、分娩方式,抗生素暴露,喂养类型,喂食管停留时间和生物膜,性别,和压力58,59,60,61年]。表1提出了几个例子婴儿粪便微生物群的改变与围产期暴露(43,47,48,49,56,57,60,62年,63年,64年,65年,66年,67年]。
失调指数
“生态失调指数”被描述为新发病小儿克罗恩病(CD)基于细菌的比例增加患者CD(肠杆菌科、Pasteurellacaea Veillonellaceae, Fusobacteriaceae,奈瑟氏菌科,和Gemellaceae)的细菌减少患者CD (Erysipelotrichales,细菌性的,梭菌属的,和Bifidobacteriaceae) (7,68年]。这与症状严重程度指数诊断有效性和相关但没有预测对治疗的反应。胃肠失调指数随后被描述不同中风的诊断和预后价值(69年),幽门螺杆菌感染(70年]。一个商用GA-map™失调测试(遗传分析,奥斯陆,挪威)确定的偏差程度的微生物群组成一个病人样本与健康的成年人口控制和生成一个失调指数得分与粪便calprotectin(肠道炎症的标志)8]。失调指数升高已经证明了这种产品的成人患者强直性脊柱炎(8),肠易激综合症,炎症性肠病(71年,干燥综合征(72年]。失调指数尚未描述疾病影响这个词或早产婴儿。鉴于上述讨论的微生物群的发展,生态失调指数为新生儿需要合并胎龄和年龄的粪便收集。
新生儿肠道失调的后果
与肠道失调相关疾病过程的列表很长,多样化的(表2提供了一些例子)。对于大多数人来说,肠道失调和dysbiosis-associated疾病之间的因果关系尚未建立,然而,对于一些因果关系和潜在机制。后者的例子包括1型糖尿病(73年,74年哮喘和过敏性疾病/ [75年,76年]。之间的关联研究抗生素暴露在子宫内或围产期和儿童肥胖的疾病和过敏性皮炎的三和弦,哮喘和过敏性鼻炎喜忧参半77年,78年,79年,80年]。在疾病的婴儿,一个引人注目的数据与肠道失调来自NEC的研究,晚发型败血症(LOS)和婴儿绞痛(无花果。2)。
NEC,仔细研究粪便微生物群疾病发作之前显示一个模式在门级的增加变形菌门和减少壁厚菌门和拟杆菌门81年]。更深入,增加肠杆菌科在家庭层面(82年),而克雷伯氏菌在属级报告以及增加fimbriae-expressing细菌(82年]。几项研究已经证明,经验治疗早产的婴儿用抗生素超过4天NEC(后来发展的风险增加83年,84年]。政府相关的抑酸剂早产儿也与大便失调(50和NEC的风险增加85年]。很可能失调住院婴儿是影响微生物在NICU的表面86年,87年),也许可以解释一些医院之间的NEC发生率差异很大。最近仔细分析演示了一个NICU“空间特定的微生物群”,是由婴儿肠道微生物88年]。
在洛杉矶,肠道失调疾病发病机理还不太清楚。最洛杉矶NICU归因于感染涉及皮肤微生物和中央导管。然而,最近的调查洛发现相同的有机体在婴儿的粪便和血液文化与洛杉矶,这表明易位的肠道微生物洛(可能是一个常见的原因89年]。在动物模型中,大量的特定的肠道微生物预防引起败血症,而他们的缺席是与疾病严重度增加有关90年]。在早产儿中,大量的双歧杆菌属似乎是保护物种,或标记的保护,对洛(89年,91年]。
最后,婴儿绞痛是常见的和相关的风险增加的长期学习和行为的挑战[92年]。几项研究已经证明肠道失调与婴儿绞痛,包括与严重性特定类群协会(93年]。
机制
机制的详细讨论肠道失调引发局部和全身性疾病是超出了本文的范围和被别人了94年,95年,96年,97年,98年,99年,One hundred.,101年,102年]。相反,我们将简要地讨论完善的机制和一些有前途的小说提出了详细的机制,然后再考虑益生菌产生的短链脂肪酸的作用和共生的细菌。关键的机械的示威活动,包括(1)肠道通透性的改变肠道微生物(103年),(2)改变肠道微生物的局部和全身炎症(例如,通过toll样受体和相关细胞因子的刺激和变化的T细胞和嗜中性粒细胞反应)(13,104年),(3)改变肠道成熟的肠道微生物及其代谢产物(105年,106年]。最近发现阐明机制影响肠道微生物宿主病易感性,包括(1)变更的肠道微生物的抗原从肠道流明到固有层通过杯状细胞相关的段落107年),(2)早期肠道微生物诱导的红细胞分化regulator-1 (Erdr1)细胞分化和生存的监管机构没有发现老鼠在无菌条件下或在无菌鼠殖民与粪便微生物群控制小鼠断奶,这表明有一个窗口在生命的早期发展的微生物群(直接或通过代谢物)可以诱导Erdr1改变肠道发育和再生修复能力(108年),和(3)刺激肠道微生物的宿主肠嗜铬细胞的细胞生产的5 -羟色胺,肠神经系统的主要神经递质(109年]。
短链脂肪酸(SCFAs,最常见的是乙酸,丙酸,丁酸)是发酵的产物膳食纤维的几种肠道细菌(表3)。SCFAs colonocytes的重要能量来源(32)和调节胰岛素敏感性,葡萄糖和脂质稳态,系统性炎症(110年,111年]。最近的一次大规模的基因型分析,粪便微生物群,成人和粪便短链脂肪酸分析证明因果关系增加粪便丁酸和改善胰岛素反应后口服糖耐量测试和减少粪便丙酸与2型糖尿病的风险增加(112年]。通过诱导肠道糖质新生[SCFAs影响葡萄糖代谢113年),然而,SCFAs在能量代谢的作用似乎更广泛报道SCFAs对食欲调节的影响和肠脑轴(114年]。在老鼠身上,SCFAs孕产妇肠道微生物产生的影响神经分化,小肠和胰腺细胞胚胎的胚胎通过激活G protein-coupled受体(17]。在兔子,盲肠的微生物群在从乳儿过渡到断奶早期改变导致增加产量的丁酸盐影响肠道通透性(105年]。
CD和溃疡性结肠炎患者SCFA-producing细菌数量较低,低水平的粪便SCFAs。机制SCFAs保护宿主免受炎症性肠病包括支持肠上皮细胞增殖、诱导紧密连接蛋白增加屏障功能,抗菌肽的感应,一系列的抗炎作用[115年]。
SCFAs和乳酸产生丰富的母乳时结合微生物可以食用母乳寡糖,等b . longumssp对象的导致减少粪便pH值和抑制的兼性厌氧菌如肠杆菌科116年]。不成熟的肠道可能比成熟的肠道SCFAs的反应是不一样的。虽然SCFAs证明抗炎作用对人类胎儿瀑样和胎鼠肠117年],丁酸似乎触发NEC-like病变无菌lactose-fed鹌鹑(118年),在小猪NEC模型中,包含发酵配方大肠杆菌有高水平的乙酸和丙酸与NEC-like病变(119年]。色氨酸在母乳被肠道微生物代谢,包括b . longumssp对象的indole-3-lactic酸,aryl-hydrocarbon受体结合在不成熟的肠道组织,抑制促炎细胞因子IL8 [120年]。
试图减弱新生儿肠道失调
抗生素的管理工作
在美国,30 - 35%的足月婴儿立即围产期暴露于抗生素,对B组链球菌预防或担忧孕产妇intra-amniotic感染(无花果。1)[121年]。然而,这种方法降低了婴儿死亡率的长期后果产生的肠道失调是不确定的。不幸的是,备受期待的孕产妇接种B组链球菌和关键的大肠杆菌(122年)没有出现迫在眉睫的但可能会导致降低抗生素暴露。减少不必要的抗生素暴露在生命的最初几个月也许有价值减少失调的风险及其相关疾病过程以及降低成本和抗生素耐药细菌的出现(123年]。回顾127年加利福尼亚nicu显示广泛的抗生素使用情况(从2.4到97.1%的patient-days)的中值24%的病人。抗生素的使用有相似率高的nicu记录感染的抗生素使用率较低的nicu [124年]建议减少抗生素管理的机会。同一组的后续研究显示在NICU抗生素使用从2013年到2016年下降22%(减少42960抗生素天)更大的下降在NICU建立抗生素管理计划(125年]。这些和其他的研究表明,进一步的好处可以获得抗生素管理(123年]。
益生元
生命起源以前的聚糖膳食补充剂,提供一个共生的细菌营养底物来刺激经济增长。母乳寡糖,上面所讨论的,是高选择性,只有有限数量的细菌可以利用它们作为的主要营养来源双歧杆菌属和拟杆菌物种)。相比之下,许多其他商业益生元被多种肠道微生物,从而可能刺激共生体和病原体的生长。母乳寡糖是非常宽容的热量,因此对巴氏灭菌(和丰富的捐赠母乳)。虽然母乳的好处与多种生物活性成分,有可能生命起源以前的复杂碳水化合物的影响至少部分负责观察减少NEC与母乳喂养。最近18随机安慰剂对照试验的荟萃分析显示减少败血症和死亡的发生率和住院时间管理生命起源以前的补充剂,但没有区别在NEC的发病率(126年]。
益生菌
益生菌是膳食补充剂含有活的微生物。受益于益生菌的证据管理也许是最引人注目的减少早产儿NEC和死亡。大量的随机安慰剂对照临床试验的益生菌在早产儿。几个荟萃分析这些试验已经证明在NEC明显降低,死亡和/或在早产儿住院时间与益生菌政府(127年,128年]。此外,荟萃分析的观察性队列研究益生菌政府早产儿,NEC显示类似的削减和死亡的临床试验(129年,130年]。最近的一项荟萃分析的随机对照试验的益生菌政府的母亲在怀孕期间减少过敏性湿疹,早产,NEC和死亡的后代(131年]。随机对照试验的荟萃分析在足月婴儿绞痛与益生菌表现出显著降低哭泣时间管理。> 50%的概率减少哭泣时间接近2倍(132年]。欧洲儿科胃肠病学和肝脏病学学会最近发布了一个条件建议益生菌用于早产儿预防NEC (133年]基于毒株特异性网络分析的临床试验(134年]。美国胃肠病协会最近的建议总结了有限的证据成人益生菌管理的好处和利益的令人信服的证据预防早产儿NEC (135年]。风险益生菌包括污染的益生菌产品136年从益生菌微生物)和脓毒症137年]。从益生菌政府看来,伤害对婴儿是一种罕见的并发症,NEC,败血症和死亡是等于或低于婴儿接受益生菌比接受安慰剂或在大多数研究没有益生菌。那些鼓吹对益生菌的常规管理早产儿注意的益生菌生产不足和监管问题仍对菌株的首选益生菌菌株或组合和最佳剂量(138年]。
结论
在过去的二十年里已经有一个虚拟的知识爆炸作用的殖民微生物群在调节宿主生理和维持体内平衡。不利的微生物群的构成的变化,生态失调,在某些情况下会导致明显的疾病,但往往有更多的微妙和阴险的后果。well-appearing术语婴儿在发达国家,肠道失调是常见的,可能是因为转移从母乳喂养,剖腹产,抗生素和其他药物,“西方”的饮食和现代卫生实践。在早产婴儿照顾在现代nicu,肠道失调似乎几乎普遍。婴幼儿肠道失调的后果是不确定的,但强烈的因果关系间接证据和有限的证据表明许多急性和慢性疾病,随着时间的推移越来越多有关肠道失调。早期干预措施,限制或反向孕产妇和婴儿肠道失调包括抗生素管理,增加母乳喂养支持,减少使用预防性抗生素和疫苗开发通知使用益生菌微生物和生命起源以前的聚糖在扭转这些趋势提供承诺。
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安德伍德,硕士,Mukhopadhyay, S., Lakshminrusimha, S.et al。新生儿肠道失调。J Perinatol40,1597 - 1608 (2020)。https://doi.org/10.1038/s41372 - 020 - 00829 - 2
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