文摘
代谢综合征(MS)是一个条件,包括肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常等异常,帮助2型糖尿病(T2DM)病人体内和心血管疾病的发展。三个主要食源性代谢综合征模型大鼠存在:高碳水化合物饮食(HCHD),高脂肪饮食(HFD)和高carbohydrate-high脂肪饮食(HCHHFD)。我们分析的数据至少35每饮食的文章,从不同的研究小组决定对女士的发展产生的影响,旨在帮助研究人员在选择模式时,更好的适合他们的研究问题;也是最好的参数,定义了肥胖,因为没有共识来确定这个条件的老鼠。HCHD我们发现轻微影响身体体重增加和空腹血糖(FBG),但在甘油三酯显著增加,空腹胰岛素,胰岛素抵抗和内脏脂肪积累。HFD更增加了参数前面所提到的,其次是HCHHFD,温和的影响光纤光栅的水平。女士研究的早期阶段,因此HCHD推荐,而HFD和HCHHFD更好的繁殖更严重的阶段,我们建议女士的评估内脏脂肪积累作为一个很好的估计肥胖的老鼠。
介绍
代谢综合征(MS)据估计影响全世界超过十亿人1,被定义为一个病理条件包括腹部肥胖,胰岛素抵抗(IR),高血压,高脂血症,和其他代谢异常,这被认为是心血管疾病的风险因素和导致2型糖尿病(T2DM)病人体内的发展。如今,这个条件是发病率和死亡率的主要原因在发达国家和发展中国家一样,表示对他们的经济产生巨大的影响2,3。
女士的结果从一个能量不平衡有利于脂肪堆积在不同的组织,这种情况出现在不健康的营养和久坐不动的生活方式存在,或者当基因突变导致这种能量失衡,诱发食欲过盛。分子改变涉及这个条件包括受损或减少线粒体氧化能力和特异表达细胞氧化还原状态;改变胰岛素信号,导致葡萄糖运输、和脂解作用特异表达,所有这一切变成脂质和碳水化合物(CH)代谢改变4。
帮助诊断这种情况,一些国际卫生组织建立了不同的标准,总结在表1。
重要的是要注意,代谢参数最常用来确定女士在这些组织的存在是:测量腰围、血清甘油三酯(TG)和快速血糖(FBG)水平。同时,他们认为至少有三个参数必须改变定义女士(表的存在1)。
细胞和生化机制涉及高度复杂多变,女士和现有的疗法并不完全有效,这就是为什么动物模型,模拟这种疾病及其代谢和生化并发症设计;他们也都是可再生的,有效的和可访问。食源性代谢综合征模型(DIMSM)是最常用的研究女士,是由于它的简单性和低成本5,但在药理模型组成的感应,自发突变,基因操纵,或外科手术也存在6。
在这种叙事评论,我们彻底分析现有文献使用DIMSM和不同的结果取决于类型的饮食,饮食时间,动物病毒、动物的年龄,和代谢和somatometric测量,为了找到一个更好的共识,当试图复制和比较从不同的研究小组的研究。
代谢综合征模型
女士被认为是一种多因素疾病与环境和遗传分量,即遗传和饮食动物模型存在;一般来说,基因突变模型相关的瘦素受体诱发食欲过盛,导致一个能量不平衡,有利于肥胖、红外光谱、血脂异常,葡萄糖耐受不良,最终2型糖尿病,这些模型是密切相关的遗传组成部分女士和其他地方了5,6。另一方面,DIMSM打算模仿不健康的饮食习惯和sedentarism,,过去一个世纪以来一直在上升7以及增加脂肪和CH消费由于加工食品和软饮料和快餐8DIMSM意味着模拟CH和脂肪的增加消费,他们允许我们评估效果的过度消费这两种营养素代谢和能量平衡。
大多数DIMSM开发在啮齿动物,因为它们提供福利研究这些异常:啮齿动物出现这些异常在几周内,与人类相比,也许需要几年时间,也可以在开发早期监视的女士,和不同的器官可以单独研究,女士,血清浓度不同的标记可以很容易地确定。当使用这些模型的一个缺点是肥胖的定义决定了人类,使很难确定这些动物是否肥胖。即使存在各种各样的DIMSM几乎没有共识的条件需要产生一个特定的相关变更,女士也在饮食本身的特点和组成,使得很难选择合适的模型来评估一个精确的研究问题,使数据从这些模型难以进行比较和繁殖。也没有一个公认的啮齿动物肥胖的定义;至于人类世界卫生组织定义了肥胖的异常或过量脂肪累积,与负面健康影响。身体质量指数(BMI),它是由一个人的体重(公斤)除以身高的平方(米)推荐的参数用于确定人类肥胖,但在啮齿动物很难确定肥胖的存在,没有一个精确测量特别是决心驴肥胖在这些动物。事实上,根据不同的研究小组,考虑到不同的参数,如体重、内脏脂肪积累、血脂异常等。
其他的局限性DIMSM包括人类病理学完全概括的能力,在人类疾病的发展可能需要花费数年的时间,而在啮齿动物中观察到的女士发展更快,同时,新陈代谢和生理的差异使疾病在不同动物物种和人类。这些差异时应考虑从DIMSM解释获得的结果。
因此,本文的目的是提供一个从DIMSM现有数据的分析,提供一个更广泛的临界点的考虑(如:起始年龄、治疗时间、类型的饮食,等等)在选择最合适的模型来回答研究的问题。同时,本文将比较的参数用来评估肥胖在每个DIMSM帮助解决这种状况的最佳指标。
来完成这个目标,我们首先分类不同类型的饮食:高碳水化合物(HCHD),高脂肪(HFD)和高Carbohydrate-High脂肪(HCH-HFD),我们分析的数据至少35与每个不同的研究小组工作,为了比较,每种类型的饮食对纸的女士的发展在我们的分析中必须有:使用雄性老鼠,报道一些以下参数:女士身体体重增加(伯明翰线规),内脏脂肪积累、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FI)、空腹血清/血浆甘油三酯水平(TG)和红外(以葡萄糖耐量测试或稳态模型评估、HOMA),以及详细的实验饮食成分。对于每个纸我们决定diet-treated和控制动物之间的相对变化的参数前面提到的,这个值是用来比较严重,每个女士饮食诱导的发展我们也比较了饮食的影响持续时间和组成这些参数的变化。
HCHD对应相关论文引用9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20.,21,22,23,24,25,26,27,28,29日,30.,31日,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42相关,这些文章HFD组成从参考文献的引用。43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60,61年,62年,63年,64年,65年,66年,67年,68年,69年,70年,71年,72年,73年,74年,75年,76年,这些HCHHFD从参考文献。77年,78年,79年,80年,81年,82年,83年,84年,85年,86年,87年,88年,89年,90年,91年,92年,93年,94年,95年,96年,97年,98年,99年,One hundred.,101年,102年,103年,104年,105年,106年,107年,108年,109年,110年,111年,112年,113年,114年,115年。数据分析从每个论文总结了在补充表S1。
从数据分析我们发现DIMSM主要与饮食成分,持续时间、热量摄取,开始治疗的时代,性别(通常选择男性,因为女性倾向于对食源性肥胖),和应变,都是总结表2。
高碳水化合物饮食
我们考虑一个HCHD CH的饮食内容增加了通过修改的CH内容啮齿动物食物的饮食,或通过添加一些CH饮用水。第一个工作的HCHD被用来诱导鼠的女士是他的研究小组在1979年出版的27它包括在一个等热量的高果糖饮食;淀粉颗粒的的内容替换为果糖和动物安乐死经过4周的治疗。动物达到高水平的TG,胰岛素,游离脂肪酸(FFA)和没有变化对动物的体重相比与控制。这个模型里文女士提出的第一个定义,他称之为“X综合症”,这是一个先例2型糖尿病和心血管疾病的发展116年。
如今,HCHD模型可以分为两类:iso和hypercaloric饮食,在第一个商业饮食的标准CH(淀粉,这是一个复杂的多糖)通常是简单的CHs取代有更高的能量可用性果糖或蔗糖(二糖组成的一个单位的葡萄糖和果糖)的一个单位。另一方面,hypercaloric饮食的结果将果糖或蔗糖添加到饮用水;动物减少固体食物消费相比,但是他们的卡路里摄入量增加与动物喂食物的标准13。iso-caloric和hyper-caloric HCHD,主要发挥其影响,因为简单的糖,实验动物消耗增加了一些代谢途径的衬底的可用性。添加果糖饮食有不同的代谢影响所有导致代谢异常的发展,最终是女士一旦摄入,果糖被肝脏从血液中摄取(大约70%的所有)117年由肝脏ketohexokinase迅速磷酸化(KHK,果糖激酶)生成fructose-1-phosphate (F1P),这个过程不是敏感细胞能量状态,当它发生糖酵解途径,由磷酸果糖激酶的抑制调节上游I型(PFK-I)糖酵解的步骤;从果糖代谢产生的F1P二羟丙酮磷酸(DHAP)和甘油醛3 -磷酸(G3P),进而为己糖和磷酸丙糖池,增加中央碳的碳源代谢途径,包括糖原生成脂肪生成、糖酵解、糖质新生和柠檬酸循环。果糖的其他代谢途径积极增强肝脂肪生成,因为它提供了脂质合成和脂肪酸氧化中间体抑制,进而增加的生产和分泌很轻密度脂蛋白(VLDL)。这些VLDL富含TG可水解的脂蛋白脂肪酶(LPL)和存储的脂肪组织,导致肥胖(更详细的信息在果糖代谢Hannou SA的审查,et al . 2018建议)118年。脂肪肥厚增加炎症,进而有利于红外脂肪细胞,这减少了脂类分解抑制由胰岛素导致血液增加FFA解放洪流,FFA然后被其他器官如肝脏和骨骼肌(SM)、FFA是存储在这些组织和诱导代谢异常加剧周边红外(图。1)。
红外胰岛素抵抗,香港己糖激酶,KHK ketohexokinase, PFK1磷酸果糖激酶1,DHAP二羟丙酮磷酸,GA3P 3磷酸甘油醛,TG甘油三酯,PEP磷酸烯醇丙酮酸,PK丙酮酸激酶,PHOSPHOX氧化磷酸化,FFA游离脂肪酸,高速逻辑荷尔蒙脂肪酶,亮度脂蛋白VLDL, MAG monoacylglycerol, DAG甘油二酯,MAL monoacylglycerol脂肪酶。
在这项研究中,我们分析了22个论文报告hypercaloric 15等热量的饮食和我们饮食的影响相比前面提到的参数。当使用这种饮食,我们发现这些饮食变化的持续时间从2岁到40周,在治疗范围从4到16周,也是最常用的应变是纯种(表2)。主要影响参数TG,内脏脂肪积累,IR和FI;关于伯明翰线规和光纤光栅无影响或少显著增加(表中被发现3)(图。2)。
点代表从每个获得的数据分析报告。伯明翰线规身体体重增加,TG甘油三酯、空腹胰岛素,光纤光栅空腹血糖。
HCHD它存在可变性中CH剂量、持续时间和管理,所有这些都可以创建混乱的时候选择合适的饮食为特定的研究。从数据分析,我们发现,大多数的研究使用了hypercaloric饮食,这比等热量的饮食对伯明翰线规的影响更强。Hypercaloric饮食产生轻微影响的伯明翰线规约为18%,而在等热量的饮食增加几乎是不存在的(只有2%)(数据没有显示)。大量的文章使用hypercaloric饮食报道与对照组相比显著增加BW(47%),只有29%的等热量的饮食报道相同的增加。关于余下的参数,两者之间无显著差异HCHD被发现,但有一个倾向于hypercaloric饮食中的每个参数要高(数据没有显示)。这表明hypercaloric饮食是主要的选择诱导女士时,由于其低成本和简单的准备,尽管等热量的饮食允许引入不同的营养通过修改标准的食物成分。这些饮食一般用来评估的影响不同的营养物质和物质在预防或恢复的发展10,17,23,106年,119年,120年。
女士自hypercaloric饮食产生更大的影响特性,可能是因为他们的更高能量可用性的这种类型的饮食,这是值得注意的状态效果,不同蔗糖浓度对女士的发展在这个意义上,Acosta-Cota SJ et al . 2019年评估的效果添加30、40,和50%的蔗糖动物饮用水20周的治疗后,发现动物收到40%和50%蔗糖在伯明翰线规显著增加,但不是那些接受30%的剂量,浓度最常用在这种类型的饮食。同时,他们发现所有的剂量诱导IR时由口服葡萄糖宽容20周后测试,和肝损害的程度增加,饮食时间和蔗糖剂量35。
关于伯明翰线规,我们发现33%的研究小组使用HCHD报道统计与对照组相比显著增加这两种类型的饮食(无花果。3),然而这增幅只有12%(图。2),这样,这些饮食对这个参数有轻微影响,特别是在治疗的头几个星期,效果更明显(图25周的治疗。3),这就是为什么当试图实现增加BW通过使用这些饮食我们推荐给超过20周的饮食。
从分析获得的点代表的数据报告。伯明翰线规身体体重增加,TG甘油三酯、空腹胰岛素,光纤光栅空腹血糖。括号中的数字代表文章报道的百分比显著增加的参数。
光纤光栅的水平只报道显著增加36%的研究小组(无花果。3 c),这增加的平均值是17%左右(图。2),这表明所有的动物主题HCHD不开发条件类似于2型糖尿病。尽管如此,这些动物的FI水平的报告为显著增加了71%组(无花果。3 d),它似乎并没有与饮食的持续时间(无花果。3 d,无花果。2)。这是由几组的结果,实现了约60%的FI水平无论HCHD的持续时间11,12,26,121年。
关于红外,我们发现95%的团体报道的一个条件IR(红外测试是由葡萄糖和胰岛素宽容,HOMA索引和葡萄糖摄取率在一些组织)(补充表1)。所有这一切表明,动物受到HCHD发展外周胰岛素抵抗,这反过来又可能导致胰腺β-cells过度分泌的胰岛素以补偿红外;这个条件是2型糖尿病发病的前一步,如胰腺失败后不久,导致血液中葡萄糖水平的持续上涨122年。
考虑HCHD血清TG水平的影响,我们发现,82%的研究小组发现了一个显著的统计上增加该参数与对照组相比接收标准饮食(无花果。3 b),大部分的作者报道,该参数第一个周内增加饮食和长时期保持不变的HCHD(无花果。2)。有趣的是,即使在伯明翰线规HCHD的效果并不可观,86%的团体报道显著增加内脏脂肪(无花果。3 e)。内脏脂肪的增加引起HCHDs达到约150%控制动物,它似乎并没有相关的饮食时间(无花果。3 e)。此外,据报道,动物喝30%蔗糖水在26周增加了全球24%的脂肪组织,骨骼肌质量和减少了18%122年,这可以解释为什么我们发现HCHD大在内脏脂肪积累的效果比在伯明翰线规,同时也表明内脏脂肪的积累将是一个更好的指标测量肥胖比伯明翰线规在这些动物模型。
这些发现表明HCHD模型诱导的损伤脂质代谢和红外光谱、但不是有效的诱导显著增加体重增加或基底葡萄糖水平,因此这些模型相似和女士的早期阶段,之前进行的一个条件。
考虑到所有这些,为了得到一个对肥胖的影响,我们建议使用HCHD剂量的30%的饮用水,因为它更容易溶解,达到大多数女士参数的变化。然而,如果需要增加伯明翰线规,应该使用超过25周的治疗,或更高的蔗糖浓度。我们还建议其他肥胖参数确定(特别是内脏脂肪沉积),伯明翰线规并不总是增加的。也很重要的话,这些模型不是最好的研究2型糖尿病,但适合研究前面的阶段,导致这种疾病,当红外占了主导地位。总之,这些类型的饮食有很高的效用,因为他们导致大多数女士改变参数,他们也有低成本,和他们通常容易产生,因为蔗糖是一种常见的CH用作商业甜味剂,很容易获得。
高脂肪饮食
我们认为高脂肪饮食(HFD),脂肪比例超过10%,通常通过交换CH内容脂肪,使这种类型的饮食hypercaloric。1955年Mickelsen隆和克雷格曾与第一HFD之一,在这个研究他们使用两种特殊的老鼠:Sprague-Dawley成年雄性老鼠和Osborne-Mendel刚断奶的雄性老鼠。超过65%的氢化脂肪的饮食由,并管理了超过40周。动物停止40周后体重增加,之后他们开始减肥。意外Osborne-Mendel老鼠喂食了HFD达到重量从900克到1300克,证明BW HFD可以诱导显著增加。另一方面,Wistar鼠相比不增加他们的身体体重增加与各自的控制123年。
HFD对能量代谢的影响依赖于脂肪类型添加到饮食,为HFD添加脂肪的最常见的类型是由相同比例的饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸,它通常包含在猪油。这种类型的脂肪酸报道导致肥胖和红外的表现最为显著,与饮食富含相比其他类型的足总,如椰子油或鱼油54,而油富含多不饱和脂肪酸ω-3有益对身体成分和胰岛素敏感性的影响124年。考虑到数据分析,综述主要包括文章使用HFD富含饱和脂肪酸(通常饮食含有猪油)。
一旦摄入,TG从HFD分为胰酶和胆汁盐和FFA的肠吸收细胞小肠,然后他们富含胆固醇为磷脂囊泡,称为乳糜微粒,通过淋巴系统,然后进入循环系统,增加这些脂蛋白的血清浓度。通过脂蛋白脂肪酶(LPL)这些不同脂肪水解成FFA所采取的脂肪组织细胞,re-esterified TG和存储为脂滴导致肥胖(图。2)。同时,肝脏可以FFA和积累脂肪滴这导致非酒精脂肪肝(NAFLD)诱发肝脂肪生成,进一步增加血清FFA,促进胆固醇的形成。FFA是基质的形成乙酰辅酶a为三羧酸循环和呼吸链,因此,改变细胞的氧化还原状态6,99年(见图。4)。高水平的血清FFA诱导IR在脂肪组织和骨骼肌反过来,无法调节血清葡萄糖和FFA水平。简单地说,这些机制的HFD可以直接增加肥胖,和其他女士的异常125年。
红外胰岛素抵抗,香港己糖激酶,KHK ketohexokinase, PFK1磷酸果糖激酶1,DHAP二羟丙酮磷酸,GA3P 3磷酸甘油醛,TG甘油三酯,PEP磷酸烯醇丙酮酸,PK丙酮酸激酶,PHOSPHOX氧化磷酸化,FFA游离脂肪酸,奥软荷尔蒙脂肪酶,VLDL亮度脂蛋白。
根据脂肪含量相对于食物的重量,有分类这个减肥法:低脂饮食(最晚完成日期),高脂肪饮食(HFD)和高脂肪饮食(VHFD)。通常标准饮食包含5到10%的脂肪,而最晚完成日期范围从10至30%,HFD从30到50%,VHFD超过50%的脂肪总量相对于食物的重量126年(表2)。此外,饮食的时间跨度从2.5到25周和最常用的菌株是纯种和Sprague-Dawley(表2)。
从论文分析综述,我们发现HFD,范围从30 - 50%的脂肪是最常用的,我们分析了6篇论文报告最晚完成日期,使用HFD和10 VHFD 22,我们比较了影响参数之间的三种类型的HFD女士,发现三种类型的饮食诱导提高TG, FI和内脏脂肪积累,然而,VHFD对伯明翰线规和光纤光栅的影响较低,这可能是由于这些饮食使得他们的CH内容类似于生酮饮食,这可以减少动物的BW127年。
在分析所有数据从修改后的报告我们发现81%的群体使用HFD增加了BW显著增加,这似乎与饮食持续时间(表3,无花果。2 b)。关于TG水平,73%的研究小组报道相比显著增加该参数与标准饮食组。HFD诱发增加约80%在TG与饮食没有明显关系持续时间(图。3 b),这表明这些饮食引起的血脂异常早期开始。以类似的方式,FI水平有一个双重的增加与对照组相比,84%的报道进行了分析研究。这种效应似乎并没有与饮食的持续时间(无花果。3 d),这表明周边红外还当消费HFD早期发展,据Ciapaite et al ., 201171年。光纤光栅的水平,75%的团体报道这个参数显著增加,HFD似乎诱导最大和增长最快的光纤光栅,甚至一些研究报道显著增加仅8周的脂肪消耗53,56,57(无花果。3 c)。有关报道内脏脂肪积累内脏脂肪的百分比显著增加93%的组,它似乎与饮食时间成正比,因此饮食对内脏脂肪的影响变得越来越明显的10周后,从这一次与强劲增长;这种效应不同于内脏脂肪的积累的HCHD似乎增加迅速,长时期保持不变的CH消费(图。3 e)。
正如前面提到的,当使用HFD考虑VHFD的生酮效果是很重要的,这可能导致失去体重,和授予代谢的好处,如改善胰岛素敏感性,改善葡萄糖耐量和TG水平较低128年,129年女士是适得其反的发展,因此,为了获得女士的特点,我们建议使用HFD 30%到50%,这些是最常用的和商用,允许数据比较等研究小组。HCHD相反,我们可以说HFD诱发条件类似于2型糖尿病的发展在前10周的治疗,这些饮食是最有效的改变光纤光栅。我们得出这样的结论:这些类型的饮食推荐为研究2型糖尿病及其相关异常,以及至少10周的治疗建议(无花果。3 c)。
另一个需要考虑的重要的一点在处理这些饮食是在许多情况下老鼠喂食HFD使用标准的食物与添加脂肪的饮食,可能会认为t可能存在营养不足,添加过多的脂肪会稀释可溶性维生素或矿物质等营养物质126年。值得推荐的是,每一个研究小组适应热量摄取当添加脂肪标准食物的饮食,但是这出现另一个问题:缺乏标准化之间的饮食成分不同的研究小组。手动添加脂肪时,很难确保千卡的确切数量,老鼠消耗。也会使食物美味,这可能会干扰食物被老鼠的数量。这些问题可以通过使用减毒制造实验室商业提供者提供的饮食,不过这是更昂贵的,有点难以获得在多个国家。
carbohydrate-high高脂肪饮食
Sclafani 1976年,科学家很感兴趣的摄食过量/肥胖综合症引起病变的腹内侧下丘脑(饱中枢),他观察到同样的效果可以不手术的老鼠获得HCH-HFD膳食干预,由33%的脂肪标准粮+各种自由访问,高度的商业食品如:甜炼乳,巧克力,饼干,香肠,奶酪、香蕉、棉花糖、牛奶巧克力和花生酱,给定一段两个月,他将其命名为食堂的饮食130年。HCH-HFD上涨53%的动物喂养更多的重量比对照组接受标准,价值甚至高于报道Mickelsen et al . 1955和Peckham et al ., 1962123年,131年曾经HFD模型的治疗持续了2到4倍的时间吗41。
从那时起,这个减肥法得到了广泛的应用,它代表了一个健壮的模型能够诱导的代谢紊乱发生在女士(肥胖、血脂异常、高胰岛素血症,葡萄糖耐受不良,IR,高血糖,和炎症),它还密切反映了西方人口的营养的风格,消费的加工、pleasant-tasting和高能食品占主导地位5,84年,86年,110年。HCHHFD产生的饮食很不健康的影响特征;哈札里卡等人报道的结构和生理异常器官如心、肝、肾、胰腺、小肠脂肪组织,肺、脾、12和16周的饮食99年。
所有这些影响都是相互关联的,可以解释在生化水平上,碳水化合物和脂肪的新陈代谢,来自食堂饮食提高果糖的崛起,葡萄糖和脂质,在血液中循环,进入组织,扰乱代谢途径以前简化图。1和无花果。2。尤其是在动物喂食了HCH-HFD,这些路线过度刺激,尤其是glycerolneogenesis通路的主要供应商glycerol-3-P肝组织脂质合成的。gluconeogenic容量也增加,不仅由于肝胰岛素抵抗,但也有人提出,甘油源自TG崩溃可能直接订阅这个途径132年。此外,特性的活动,6-biphosphatase增加以及胰高糖素/胰岛素比率。较高的糖质新生可能导致高血糖和更大的肝糖原合成和沉积在血糖状况,后者产生的多动症β-pancreatic细胞产生的红外的代偿机制6,99年,133年。
主要特征,使食堂饮食不同HFD或HCHD是使用高度的加工食品,如饼干、薄饼,炼乳,香肠和软饮料,它不同于食物颗粒,可以诱导神经适应食欲调节在哪里改变的机制,导致快乐和激活奖励制度。这些类似的行为,促进药物的使用,因为它增加了消费动机高能食物造成肥胖的迅速发展134年,135年。HCH-HFD饮食表明一个更大的体重增加和肥胖,饮食颗粒相比,使用修改95年。
另一方面,我们观察到60%的分析文章,报道取而代之的是脂肪,蛋白质含量的减少这种类型的模型赋予一个缺点,因为低蛋白摄入可能会导致不同的代谢异常,例如,据报道,低蛋白饮食引起体重的损失和棕色和白色脂肪组织,这显然不是这种饮食的目标,并生成一个显著的影响在伯明翰线规,内脏脂肪和胰岛素值81年,82年,83年,85年,97年,102年,136年。当使用这种类型的饮食,建议尽可能稳定蛋白质含量仍以避免这样的改变。
根据文章的分析,主要有两种类型的HCH-HFD饮食取决于主导的大量营养素混合形成颗粒或加工食品提供给动物,它可以是高脂肪(30 - 65%)和低碳水化合物和高碳水化合物(60 - 80%)(表2)。137年大多数作者选择一个更高比例的饮食脂肪(85%的那些分析),因为食堂的饮食通常包括一个高含量的多不饱和脂肪酸和低比例的蛋白质,导致增加产热的活动和迅速引发食欲过盛食物和热量摄取增加138年。其余的作者选择增加碳水化合物含量,在特殊情况下,增加这两个组件。
不利,股票和其他饮食的高可变性饮食的持续时间(从2到20周),以及它的组成。时代的饮食是另一个要考虑的因素,这是更多的变量(从3 - 60周)比HFD或HCHD取决于研究者打算研究(表2)。很少有作者发起刚断奶的老鼠的饮食,但是有证据表明,动物喂养这种类型的饮食在生命的早期阶段,可以提高大鼠的病理影响成年时代44。还发现,纯种菌株是最常用的人员(表2)。
所有的文章分析了显著增加内脏脂肪(表3)。在伯明翰线规,发现89%的文章发现显著增加与各自对照组相比,虽然没有与治疗的持续时间,这是不明智的使用时间短于5周,如果你想观察影响这个参数(图。3)。
当评估肥胖,所有的团体报道内脏脂肪的比例的增加,其范围从50%到300%的控制动物(无花果。2摄氏度),这表明食堂饮食可能是最合适的评估影响脂肪组织,由于其相当大的有效性增加此参数,以及伯明翰线规。如前所述HCHD和HFD(无花果。3),内脏脂肪积累是一个很好的参数估计肥胖,也是这种类型的饮食增加,但在更高的程度上。此外,它被描述动物美联储HCH-HFD饮食更大的巨噬细胞浸润在白色和棕色脂肪组织,伴随着体重增加和严重的肥胖症,相比与HFD饮食中含有类似比例的脂肪(40 - 50%),但较低的卡路里含量111年,112年因此表明老鼠喂HCH-HFD增加食品消费,因为更大的适口性,而不是饮食成分本身。
在血清中TG水平,81%的文章报道显著增加(表的控制3)。增加超过40%可以观察到2到20周的饮食,所以这个参数是完全独立的饮食时间(无花果。2摄氏度)。59%的报告包括综述光纤光栅显示显著增加,这似乎与饮食(表的持续时间有关3);光纤光栅的水平增加了30%控制在第七周之前和之后的时间提高50 - 70%(图。3 c)。光纤光栅显著增加这一事实从第二周的治疗可能是由于这样的事实,脂肪的含量高的饮食会加速β-cell功能障碍,避免葡萄糖补偿机制发生在早期阶段的红外光谱、HCH-HFD碰巧。据报道这个参数是增加了只有59%的文章可能与重现性较低的饮食,由于饮食成分的高可变性。
关于FI水平,82%的分析文章报道高胰岛素血症的动物喂饮食,增加超过50%可以观察到从控制在一分之二周的治疗,然而与治疗8周,增加可获得超过100%(图。3 d)。同样,在与高胰岛素血症的发展,78%的研究小组使用的食堂饮食报道红外HOMA-IR和葡萄糖耐量试验(表的分析3)。帕兴氏小et al . 2019年进行了一项研究,他们评估HCH的影响,HFD和HCH-HFD 4和8周治疗的发展β-cellular IR,表明只有动物HCH-HFD能够开发它133年。他们还发现相应损失的β细胞功能的质量,所以他们建议HCHFD是一个很好的模型来评估从女士到2型糖尿病进展阶段133年。
可以得出结论,HCH-HFD是合适的和可靠的干预能够有效地诱导的代谢紊乱发生在女士之外,它模仿西方人类饮食通过提供高fat-processed食物和精制CH但低蛋白,维生素和矿物质。然而,这种饮食的主要限制是它的营养成分是异构的复杂计算每日摄入量,很难从独立研究小组对比结果,然而最常见使用餐厅的饮食由60%脂肪和30%碳水化合物和蛋白质的10%,8周以上的时间。
定义肥胖大鼠模型
所有的研究包括综述、可以获救,一个参数,不断影响内脏脂肪,无论选择饮食,并给出周期,脂肪仓库显著增加。事实上,肥胖已被世界卫生组织定义的脂肪异常沉积,导致个人健康档案,自BW或BMI并不准确反映肥胖的老鼠,这些参数是可怜的肥胖的指标在这些动物,也无法描述在某些人群的肥胖水平。此外,最近,它已经表明,在人类中,黄金标准来确定肥胖是整个脂肪成分的测定双能x线吸收仪(用或测定仪,它更好的与肥胖相关的水平139年。这概括了内脏脂肪如何更好的定义肥胖,甚至在人类。由于可用性差的生物为小动物成像程序,如用或计算机轴向断层,评估脂肪成分,内脏脂肪含量,以重主要的脂肪垫,如腹膜后、腹股沟或网膜的仓库,出现作为一个精确的工具来评估营养干预对肥胖的影响发展。从这个意义上说,它已经表明,这些脂肪仓库在同一程度影响下obesity-induced干预措施123年。此外,大多数的研究分析,无论饮食的类型,报道代谢后果,如高脂血症,高血糖,炎症和IR,所有这些都与肥胖有关,称为食源性肥胖,虽然并不总是有显著增加的体重。
比较在饮食中,我应该使用哪一个?
不同的DIMSM提供不同的选择,允许研究者选择基于经济和方法论基础,要使用的最佳模式。这里我们总结了不同的特点,优点和缺点,每个膳食干预提供的主要结果。
在这个意义上HCHD女士建议研究的早期阶段,先于二型糖尿病的发病,因为在这些模型有一个温和的对光纤光栅的影响。另一方面HFD和HCHHFD对这个参数有较大的影响。我们还发现,HFD HCH-HFD诱导速度比HCHD女士(无花果。3),所以当想要有一个更快的发展这些饮食建议女士,这些饮食也推荐在模拟条件接近2型糖尿病,因为他们增加了光纤光栅在大部分的情况下(图。3 c)。
关于肥胖的老鼠的决心,我们发现高碳水化合物消耗似乎有较小影响伯明翰线规的饮食富含脂肪,但是对内脏脂肪积累的影响是类似的饮食(无花果。3 e),这可以解释为之前报道减少骨骼肌质量由于减少食品消费进而导致较低的蛋白质吃HCHD时消费122年,因此我们建议内脏脂肪堆积是一个更好的参数来确定肥胖,因为它是增加类似的比例在所有的饮食(无花果。3 e)。
FI以类似的方式表现在饮食这表明外围组织成为红外当处理这些类型的饮食,但是我们发现光纤光栅水平HCHD更有效地修改这个参数(图。3 c, d),这表明HCHD低影响胰腺β-cell功能障碍,使红外的补偿效果持续时间更长。
当使用HFD我们建议脂肪比例30%和50%之间的高值可以诱导代谢异常与女士,还建议,如果可能的话,购买和使用商业HFD chow与其他研究结果类似。
HCH-HFD最能引起的异常相关但几乎没有共识女士之间的饮食成分,使困难的比较数据在不同组的设计和正确的饮食。这种异质性的存在,我们强烈建议使用HCH-HFD应该精心研究报告的卡路里摄入量的饮食成分和动物。
作为一个建议,研究人员不仅应该小心在选择和报告选择饮食的营养成分诱导女士,也控制饮食。它已经表明,控制饮食的一些组件(如天然抗氧化剂)可以减弱的饮食影响胰岛素抵抗和体重增加140年。
由于农业副产品源,其封闭公式,选举的标准食物饮食可能带来变化和困难的再现性141年批次之间的饮食成分可能会有所不同142年。,我们建议使用净化控制饮食,因为纯化成分作为大量营养素的来源,不同类型的饮食和提供一个“开源”公式,更容易当比较从不同的研究小组在研究141年
总之,多个DIMSM存在,没有一个人完全像人类病理学,作为动物的新陈代谢和生理不同,每种类型的饮食也产生代谢异常在不同的时间不同的消费。然而,这些模型是非常有用的研究女士和他们的使用提供了有价值的结果,应该让卫生部门鼓励和促进低热量的消耗,低脂/糖饮食和增加日常体力活动的人,希望有一天这些DIMSM不再需要,因为预防是最好的治疗相关的女士和更严重的并发症。
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Rodriguez-Correa E。Gonzalez-Perez,我。私家侦探,Clavel-Perezet al。生化和营养的概述食源性代谢综合征模型大鼠:最好的选择是什么?。减轻。糖尿病1024岁(2020年)。https://doi.org/10.1038/s41387 - 020 - 0127 - 4
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本文引用的
增强银nanoparticle-induced肺部炎症在代谢综合征小鼠模型和resolvin D1治疗
粒子和纤维毒理学(2022)
细胞因子调制的道,改善代谢综合征及其相关并发症诱导大鼠服用高脂肪高果糖饮食
科学报告(2022)
切除卵巢的啮齿动物作为一个更年期代谢综合征模型。一个小
分子和细胞生物化学(2020)
