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组蛋白demethylase KDM5B许可证macrophage-mediated通过抑制炎症反应Nfkbia转录

细胞死亡与分化体积30.,页面1279 - 1292 (2023年)引用这篇文章

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巨噬细胞中发挥关键作用的免疫内稳态和主机防御入侵的病原体。然而,不受控制的激活炎性巨噬细胞甚至导致组织损伤和燃料自身免疫。因此,巨噬细胞活化分子机制需要进一步阐明。表观遗传修饰的影响免疫细胞的功能吸引越来越多的关注。在这里,我们表明,lysine-specific demethylase 5 b (KDM5B),一个经典的转录抑制因子在干细胞和癌症发展,是需要的全部激活NF-κB信号级联在巨噬细胞和炎性细胞因子的生产。KDM5B不足或保护小鼠免受免疫抑制剂治疗损伤两胶原诱导的关节炎(CIA)模型和内毒素休克模型。全基因组分析KDM5B-binding峰值识别KDM5B是选择性地招募的启动子Nfkbia基因编码IκBα,激活巨噬细胞。KDM5B介导H3K4me3修改消除和减少染色质易访问性的Nfkbia基因位点,协调IκBα表达式的精致的抑制和增强NF-κB-mediated巨噬细胞激活。我们发现标识的不可或缺的角色KDM5B macrophage-mediated炎症反应和提供了一个候选人自身免疫和炎症性疾病的治疗目标。

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图1:KDM5B缺乏改善免疫损伤和疾病的严重程度在鼠标情报局模型。
图2:KDM5B缺乏抑制LPS-induced系统性炎症体内。
图3:需要KDM5B TLR-triggered促炎细胞因子的生产。
图4:KDM5B选择性地促进激活TLR-triggered NF-κB信号。
图5:KDM5B-specific抑制剂GSK467抑制NF-κB-mediated炎症反应。
图6:KDM5B选择性地抑制转录的Nfkbia基因。
图7:KDM5B专门结合Nfkbia启动子调控H3K4me3染色质修饰和可访问性。

数据可用性

数据支持本研究可从相应的作者在合理的请求。未经加工的原始图像免疫印迹和组织染色可在补充信息。

引用

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资金

资金

这项工作得到了中国国家重点研发项目(2019 yfa0801502),中国国家自然科学基金(82071790、82071790和82071790),由上海教育发展基金会赞助的曙光计划和上海市教育委员会(18 sg33 19 sg17)和中国国家博士后创新人才项目(BX2021046)。

作者信息

作者指出

  1. 这些作者的贡献同样:Yunkai张应高,认为江。

作者和联系

  1. 病原生物学系,海军医学大学,上海,200433年,中国

    Yunkai张,江认为,迎迎叮,Huiying陈,燕香&星光

  2. 国家重点实验室医学免疫学、海军医科大学,上海,200433年,中国

    刘张Yunkai &星光

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    应高

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    应高&真真詹

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    真真詹

作者
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  8. 星光刘
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贡献

YZ, YG、YJ码、HC和y进行了实验,分析数据,并解释结果。YZ起草了手稿。XL和ZZ构思的想法,设计了实验,辅助数据分析,修订后的手稿,为这项研究提供了资助。所有作者阅读和批准最终的手稿。

相应的作者

对应到真真詹或星光刘。

道德声明

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突。

伦理批准

与动物实验都是海军医科大学动物伦理委员会的批准。所有的研究涉及人类PBMC样本海军医科大学医学伦理委员会批准。

额外的信息

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补充信息

权利和权限

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张,Y。、高、Y。,Jiang, Y.et al。组蛋白demethylase KDM5B许可证macrophage-mediated通过抑制炎症反应Nfkbia转录。细胞死亡是不同的30.,1279 - 1292 (2023)。https://doi.org/10.1038/s41418 - 023 - 01136 - x

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