跳转到主要内容

谢谢你访问nature.com。您使用的浏览器版本支持有限的CSS。为了获得最好的体验,我们建议您使用更最新的浏览器(Internet Explorer或关闭兼容性模式)。同时,为了确保继续支持,我们网站没有显示样式和JavaScript。

胶原蛋白I-DDR1信号促进肝癌细胞具备干细胞通过河马信号镇压

文摘

癌症干细胞(二者)是一个少数民族人口具备干细胞的肿瘤细胞和多分化潜能,从而导致癌症的进展和治疗抵抗。然而,二者在肝细胞癌(HCC)的具体机制仍然是模糊的。我们发现,在先进的肝癌组织,调节胶原蛋白,这是符合其受体DDR1的表达。因此,高胶原蛋白我水平伴随着高DDR1的表达与肝细胞癌患者的预后较差。胶原蛋白我诱导DDR1激活增强肝癌细胞具备干细胞体外和体内。DDR1与CD44的机械化,徒为受体,增强胶原蛋白我诱导DDR1信号和胶原蛋白I-DDR1信号引起了河马信号通过促进招聘PP2AA MST1,导致夸大YAP激活。DDR1的联合抑制和YAP协同废除肝癌细胞具备干细胞体外和体内肿瘤发生。radiomic模型基于T2加权图像可以无创预测胶原蛋白表达。这些发现揭示了胶原蛋白的分子基础I-DDR1信号抑制河马信号和突出CD44的角色/ DDR1 / YAP轴在促进癌细胞具备干细胞,这表明DDR1 YAP可能作为小说在肝细胞癌预后的生物标志物和治疗目标。

这是一个预览的订阅内容,通过访问你的机构

访问选项

本文租或购买

本文得到只要你需要它

39.95美元

价格可能受当地税收计算在结帐

图1:胶原蛋白的临床意义我和DDR1在临床肝癌患者。
图2:胶原蛋白I-DDR1提高肝癌的具备干细胞。
图3:胶原蛋白I-DDR1提高肝癌的具备干细胞。
图4:CD44与DDR1并促进DDR1磷酸化。
图5:CD44与DDR1提高肝癌肺癌具备干细胞在体外和体内。
图6:DDR1阻碍河马信号通过灭活狂吠。
图7:YAP肺癌DDR1提高HCC具备干细胞体外和体内。
图8:Co-inhibition DDR1和河马/ YAP信号阻碍肿瘤增殖和radiomics模型预测在胶原蛋白表达。

数据可用性

研究数据支持这个出版物可从母星的网站(83年]。在这个研究所有相关数据可从相应的作者在合理的请求。

引用

  1. 维兰纽瓦答:肝细胞癌。n拉米夫医学。2019;380:1450 - 62。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  2. 巴特列E,聪明的h .癌症干细胞再现。Nat医学。2017;23:1124-34。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  3. Zamor PJ, DeLemos, Russo兆瓦。病毒性肝炎和肝细胞癌:病因和管理。J Gastrointest杂志。2017;8:229-42。

    文章PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  4. 常马H, H, Bamodu OA, Yadav VK,黄T,吴ATH, et al .胶原蛋白1 a1 (COL1A1)是一种可靠的生物标志物和公认的治疗肝细胞癌形成和转移的目标。癌症。2019;11:786。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  5. Nia HT,穆恩,Jain RK。癌症的身体特征。Sci (Sci)是Assoc进步。2020;370:546。

    谷歌学术搜索

  6. 彭DH,罗德里格斯提单,陈刁L, L,王J,拜尔斯洛杉矶,et al .胶原蛋白促进anti-PD-1 / PD-L1抵抗癌症通过LAIR1-dependent CD8 + T细胞的疲劳。Nat Commun。2020; 11:4520。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  7. Kuczek DE,拉森抗苗勒氏管激素,Thorseth M, Carretta M, Kalvisa, Siersbæk MS, et al .胶原蛋白密度调节肿瘤浸润T细胞的活动。J Immunother癌症。2019;7:68。

    文章PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  8. 邓太阳X,吴B,蒋介石H, H,张X,熊W, et al。肿瘤DDR1促进胶原纤维排列煽动免疫排斥。大自然。2021;599:673 - 78。

  9. Nissen倪,Karsdal M, Willumsen n .胶原蛋白与癌症相关的活性基质成纤维细胞和癌症生物学的关系。J Exp癌症研究杂志2019;38:115。

    文章PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  10. Stylianopoulos T,马丁•JD Chauhan VP,老贾殷,Diop-Frimpong B, Bardeesy N, et al。原因、后果,补救growth-induced固体应力在小鼠和人类肿瘤。《美国国家科学院刊2012;109:15101-8。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  11. 董你Y,郑Q, Y,谢X, Y,吴年代,et al。矩阵stiffness-mediated对发生在肝癌细胞具备干细胞特征的影响。Oncotarget。2016; 7:32221-31。

    文章PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  12. Llovet JM, Zucman-Rossi J, Pikarsky E, Sangro B,施瓦茨M,尹浩然,谢尔曼。肝细胞癌。Nat牧师说的。2016;2:16018。

    文章PubMed谷歌学术搜索

  13. 克拉克曼氏金融。癌症干细胞的临床和治疗的影响。n .地中海拉米夫。2019;380:2237-45。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  14. 以庚辰V,香港N, Werb z癌症干细胞利基:如何重要的是具备干细胞利基市场在调节肿瘤细胞呢?细胞的干细胞。2015;16:225-38。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  15. 程Lv J,刘Y, F,李J,周Y,张T, et al。细胞柔软具备干细胞调节致瘤性和癌细胞。EMBO j . 2021; 40: e106123。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  16. 伊藤y Discoidin域受体:微环境传感器,促进细胞迁移和入侵。细胞抗利尿激素Migr。2018; 12:378 - 85。

    中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  17. 阿加瓦尔克,C,开办Iscru DF。交互discoidin域受体1与1型胶原蛋白。J杂志。2007;367:443-55。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  18. 潘胡张X, Y, Y,熊Y, Y,尹浩然,汉族。DDR1通过招募PSD4 ARF6促进肝细胞癌转移。致癌基因。2022;41:1821-34。

  19. 潘Y,汉米,张X, Y,元C,熊Y, et al . Discoidin域受体1促进肝癌进展通过调制SLC1A5 mTORC1信号通路。细胞肿瘤防治杂志。2022;45:163 - 78。

    文章中科院谷歌学术搜索

  20. 戴伊,万利拉X,关k .针对河马通路在癌症、纤维化、伤口愈合和再生医学。Nat药物。2020年,牧师19:480 - 94。

  21. 孟Z, Moroishi T,关k河马通路监管机制。基因Dev。2016; 30:1-17。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  22. 刘拉马尔JM,斯特恩P, H,辛德勒JW,江Z,海因斯RO。河马通路目标,通过其TEAD-interaction狂吠,促进转移域。《美国国家科学院刊》2012;109:E2441-50。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  23. Passaniti, Brusgard杰,乔Y, Sudol M, Finch-Edmondson M .角色的RUNX河马通路信号。(Springer新加坡、新加坡)。2017;435 - 48。

  24. Pobbati AV,香港w .战斗YAP / TAZ-TEAD癌基因蛋白对癌症治疗。开展。2020;10:3622-35。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  25. 皮尔森JD,黄K,帕克M, McCurdy SR,陆年代,奥布里,et al .二进制pan-cancer类有明显漏洞pro -或抗癌YAP /而定义的活动。39:1115癌细胞。2021;34. - e12汽油。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  26. Zanconato F, Cordenonsi M,短笛YAP /小胡子癌症的根源。癌细胞。2016;29:783 - 803。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  27. Zoller CD44:可以从一个大量表达分子起始细胞的利润吗?Nat癌症。2011年,牧师11:254 - 67。

    文章PubMed谷歌学术搜索

  28. 纳我,哈特曼TN, Orian-Rousseau诉CD44:超过仅仅干细胞标记。Int细胞杂志。2016;81:166 - 73。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  29. 张H,布朗RL,魏Y,赵P,刘,刘X, et al。CD44拼接同种型开关确定乳腺癌干细胞状态。基因Dev。2019; 33:16 6 - 79。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  30. Dhar D, L公诉,中川H, Kim司法院Glitzner E,卡鲁索年代,et al。肝癌开始需要由CD44-enhanced p53抑制生长因子信号。33:1061癌细胞。2018;77. - e6。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  31. 陈M,曹J,胡锦涛J, Topatana W,李年代,Juengpanich年代,et al。Clinical-radiomic分析预处理的预测目标反应首先在肝癌动脉化疗。肝癌。2021;10:38-51。

    文章PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  32. 徐X,张霍奇金淋巴瘤,刘QP,太阳西南,张J,朱镕基FP, et al . Radiomic分析对比增强CT预测微血管浸润在肝细胞癌和结果。J乙醇。2019;70:1133-44。

    文章PubMed谷歌学术搜索

  33. 卡鲁索年代,神学院一度矗立,Pilet J, La贝拉T Rekik年代,Imbeaud年代,et AL。分析肝癌细胞系识别代理与可能的功效与肝细胞癌和标记反应。胃肠病学。2019;157:760 - 76。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  34. 考克斯TR。矩阵的癌症。Nat牧师癌症。2021;21:217-38。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  35. 马年代,陈千瓦,胡锦涛L, Lee TKW太和JYH Ng的晶体,et al。识别和遗传性肝癌干细胞/祖细胞的特征。胃肠病学杂志。2007;132:2542-56。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  36. 金子Nio K,山下式T, s .肝癌干细胞的发展的概念。摩尔癌症。2017;十六4。

    文章PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  37. Hidalgo-Carcedo C, Hooper年代,乔杜里SI,威廉姆森P,哈林顿K, Leitinger B, et al。集体细胞迁移需要抑制肌动球蛋白的信息接触由DDR1和细胞极性监管者Par3 Par6。Nat细胞杂志。2011;13:49-58。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  38. 低角H,谢尔曼L,里奇PA。监管机构从粘附分子CD44:信号。Nat牧师摩尔细胞杂志。2003;4:33-45。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  39. Joosten SPJ, Spaargaren M,聪明的H,朋友圣肝细胞生长因子/和CD44在结直肠癌:合作伙伴在肿瘤发生和治疗抵抗。Biochimica et Biophysica Acta癌症。2020年,牧师1874:188437。

    文章中科院谷歌学术搜索

  40. 金王W,张H,刘年代,CK,徐Y,赫尔利,et al .内化cd44拼接同种型变弱表皮生长因子受体靶向降解Rab7A。《科学。2017;114:8366 - 71。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  41. 马谢陈R, R,孟Z,年代,关k STRIPAK整合上游信号来启动河马激酶级联。Nat细胞杂志。2019;21:1565 - 77。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  42. 戴W,刘、王、赵L,杨X,周J, et al .的跨膜受体酪氨酸激酶DDR1-STAT3级联激活细胞外基质重构促进肝脏转移性葡萄膜黑色素瘤的殖民。钙信号目标其他。2021;6:176。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  43. 陈黄Z,周JK,王K H,秦年代,刘J, et al . PDLIM1抑制肿瘤转移通过激活河马在肝细胞癌信号。肝脏病学。2020;71:1643-59。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  44. 张段高M, L,罗J, L,陆X, Y, et al。发现和优化3 - (2 - (Pyrazolo [1 5] pyrimidin-6-yl)乙炔基)苯甲酰胺作为小说选择性和口头可利用discoidin域受体1 (DDR1)抑制剂。J医学杂志。2013;56:3281 - 95。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  45. 陈黄Liu-Chittenden Y, B,垫片JS, Q,李年代,安德斯RA,等。基因和药物破坏TEAD-YAP狂吠的复杂抑制致癌活性。基因Dev。2012; 26:1300-5。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  46. Karamanos NK, Theocharis广告,尼尔T, Iozzo房车。矩阵建模与重构:一个生物相互作用调节组织内稳态和疾病。矩阵杂志:J Int Soc矩阵杂志。2019;75 - 76:1 - 11所示。

    文章中科院谷歌学术搜索

  47. 剑Z,太阳J,陈W,金H,郑J,吴y discoidin域1受体参与肝细胞癌复发的全基因组分析。医学杂志。2012;29:3077 - 82。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  48. 沈问,Cicinnati VR,张X, Iacob年代,韦伯F, Sotiropoulos GC, et al。微rna - 199 a的作用- 5 - p和discoidin域受体1在人类肝细胞癌入侵。摩尔癌症。2010;9:227。

    文章PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  49. (结核病、Lim JJ Hooi L,拉希德MBMA, Chow艾克。针对Jak / Stat通路作为治疗策略对SP / CD44 +一种蛋白激酶致瘤的细胞/β-catenin-driven肝细胞癌。J乙醇。2020;72:104-18。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  50. 江Pankova D, Y, Chatzifrangkeskou M, Vendrell我Buzzelli J,瑞安,et al . RASSF1A基因控制在肺腺癌组织刚度和癌症干细胞样细胞。EMBO j . 2019; 38: e100532。

    文章PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  51. 陆P,韦弗VM, Werb z细胞外基质:动态利基在癌症的发展过程中。J细胞杂志。2012;196:395 - 406。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  52. Biondani G, Zeeberg K·格列柯先生,Cannone年代,我的卡,Dalla PE、et al .细胞外基质成分调节PDAC实质和干细胞可塑性和行为检查参与组成分泌腺的。2月j . 2018; 285:2104-24。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  53. Ezzoukhry Z, Henriet E,哨兵L, Boye K, Bioulac-Sage P, Balabaud C, et al . TGF-β1促进线性invadosome形成肝癌细胞,通过DDR1上调和胶原蛋白交联。欧元J细胞杂志。2016;95:503-12。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  54. Juin, Di马蒂诺J, Leitinger B, Henriet E,加里,Paysan L, et al . Discoidin域受体1控制线性invadosome通过Cdc42-Tuba途径形成。J细胞杂志。2014;207:517-33。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  55. 唐道钟C, B, F,杨X,彭T,你J, et al。具备干细胞重建癌症由胶原蛋白/纤连蛋白通过一种蛋白激酶和CDC42信号通路在神经胶质瘤相声。开展。2021;11:1991 - 2005。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  56. 徐,徐H,王W,李,李,李T, et al。胶原蛋白在癌症的作用:从基础研究到临床应用。J Transl医学。2019;17:309。

    文章PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  57. Heinzelmann-Schwarz VA, Gardiner-Garden M, Henshall SM,匆匆J, Scolyer RA,戴维斯MJ, et al。超表达的细胞粘附分子DDR1 Claudin 3, Ep-CAM化生的卵巢上皮和卵巢癌。癌症研究杂志2004;10:4427-36。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  58. 瓦伦西亚K,欧玛嘉宝C, Zandueta C, Luis-Ravelo D,安东,Pajares MJ, et al .抑制胶原蛋白受体discoidin域receptor-1 (DDR1)减少细胞生存,自导,殖民肺癌骨转移。癌症研究杂志2012;18:969 - 80。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  59. 林赖C, C,廖W,小时T,王H, Chuu C CD44促进前列腺癌细胞迁移和入侵docetaxel-resistant可能通过诱导hippo-yap信号。细胞。2019;8:295。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  60. Orian-Rousseau诉CD44充当信号平台控制肿瘤进展和转移。Immunol前面。2015;6:154。

    文章PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  61. 马许风扇Z,夏H, H, J,周年代,侯W, et al。标准CD44调节YAP1通过积极的反馈回路在肝细胞癌。生物医学Pharmacother。2018; 103:147-56。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  62. 李,李C,张Y, X, X,陈曾X, et al。针对mechanics-induced纤维母细胞激活通过CD44-RhoA-YAP途径改善水晶silica-induced矽肺病。开展。2019;9:4993 - 5008。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  63. 徐Y, Stamenkovic我余问:CD44变弱河马信号通路的激活和胶质母细胞瘤的主要治疗目标。实用癌症杂志2010;70:2455 - 64。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  64. 汉y分析癌症的河马的作用途径。J Transl医学。2019;17:116。

    文章PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  65. 张Z,邱N,阴J,张J,刘H,郭W, et al . SRGN相声YAP维持药物抗性和具备干细胞在乳腺癌细胞调制HDAC2表达式。开展。2020;10:4290 - 307。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  66. Ngai D, Mohabeer AL,毛泽东,漆布M, Bendeck MP。Stiffness-responsive反馈自动调整DDR1的表达式是由DDR1-YAP /小胡子轴。矩阵杂志。2022;110:129-40。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  67. Ambrogio C, Gomez-Lopez G,要求M,比达尔,纳达尔E, Crosetto N, et al。结合抑制DDR1 Notch信号是KRAS-driven肺腺癌的治疗策略。Nat医学。2016;22:270-7。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  68. Nokin M, Darbo E, Travert C, B Drogat Lacouture,圣何塞年代,et al。抑制DDR1增强体内化学敏感性在KRAS-mutant肺腺癌。JCI洞察力。2020;5:e137869。

  69. 杜·阿奎莱拉肯塔基州,黄H, W, Hagopian MM,王Z,海因茨年代,et al。抑制discoidin域受体1减少collagen-mediated胰腺导管腺癌的致瘤性。摩尔癌症。2017;16:2473 - 85。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  70. Huggett MT,杰明M, Gillams维生R, Mosse年代,尹浩然,Novelli。I / II期研究的verteporfin光动力治疗局部晚期胰腺癌。Br J癌症。2014;110:1698 - 704。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  71. 方王赵X, X, L, C局域网,郑X, Y, et al .组合策略使用YAP和pan-RAF抑制剂治疗KRAS-mutant胰腺癌。癌症。2017;402:61 - 70。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  72. Garcia-Rendueles MER, Ricarte-Filho JC, Untch BR,兰达我,可耐福杰,Voza F, et al。NF2损失促进致癌诱发性甲状腺癌通过YAP-dependent transactivation RAS蛋白质和糖分会让他们MEK抑制。癌症。2015;5:1178 - 93。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  73. 伊斯兰教女士,Afrin年代,辛格B,杰伊FL,布伦南JT, Borahay妈,et al .细胞外基质和河马信号作为子宫肌瘤antifibrotic化合物的治疗靶点。中国Transl医学。2021;11:e475。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  74. Lambin P, Leijenaar仅仅、自然神论信仰者TM Peerlings J,德容EEC, van Timmeren J, et al . Radiomics:医学成像和个性化医学之间的桥梁。Nat牧师肿瘤防治杂志。2017;14:749 - 62。

    文章PubMed谷歌学术搜索

  75. 吴Y, Z叮,金G,熊Y, B,太阳Y,等。自分泌改变增长factor-β/苯丙酸诺龙A-Smad信号诱发肝祖细胞进行部分epithelial-mesenchymal过渡状态。Biochimie。2018; 148:87 - 98。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  76. 吴Y,王W,彭XM, Y,熊YX,梁高频等。雷帕霉素移植肝祖细胞结缔组织生长因子表达通过TGF-beta-smad2相关的信号。制药。2018;9:877。

    文章谷歌学术搜索

  77. Doman杰,苏萨AA,兰多夫PB,陈PJ,刘博士设计和执行'编辑哺乳动物细胞实验。Nat Protoc。2022; 17:2431 - 68。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  78. 许司法院,Grunewald J, Szalay R, Shih J, Anzalone AV,林KC, et al . PrimeDesign软件快速和简化设计的主要编辑指导rna。Nat Commun。2021; 12:1034。

    文章中科院PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  79. 周L,瑞杰,你们DX,王某人,陈SG,问:Edmondson-Steiner评分增加TNM分期的预测效率长期治疗切除后肝细胞癌患者的生存。世界J Surg. 32:1748-56。2008;

    文章PubMed谷歌学术搜索

  80. 蒙特斯GS。结构生物学的纤维胶原和弹性系统。细胞Int杂志。1996;20:15-27。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  81. 杨张羌族G, L, X,宣Q, L,张H, et al .缬沙坦对肝纤维化的病理过程的影响与2型糖尿病大鼠。欧元J杂志。2012;685:156 - 64。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  82. 胡锦涛Y,史密斯星期。ELDA:极端限制稀释分析比较枯竭和丰富种群在干细胞和其他化验。J Immunol方法。2009;347:70-8。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

  83. 李江,刘年代,周H, L,杨母星v2.0:解码miRNA-ceRNA, miRNA-ncRNA从大规模CLIP-Seq数据和protein-RNA交互网络。核酸研究》2014;42:D92-7。

    文章中科院PubMed谷歌学术搜索

下载参考

确认

我们感谢所有研究对象的参与这项研究。多亏了湖北BIOSSCI生物科技有限公司技术支持的包含IHC。

资金

这项研究得到了国家自然科学基金(81874149号Wanguang张;82103606张Xiaochao)。

作者信息

作者和联系

作者

贡献

WGZ促成了概念。XCZ WGZ导致了研究设计。hf和ZGZ总体研究目标和目标。YXX XCZ写了主要的手稿文本。YXX、JHZ YXZ YLP导致收购,数据的分析和解释。WGZ监督研究活动计划。JJL和YXL验证结果/实验等研究成果。WGZ项目的财政支持。YW JPZ极度修订后的手稿。所有作者阅读和批准最终的手稿。

相应的作者

对应到慧芳梁,进而张Wan-guang张

道德声明

伦理批准和同意参与

所有程序都是同济医院的伦理委员会批准,根据赫尔辛基宣言的原则进行。写,从每个病人知情同意了。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突。

额外的信息

出版商的注意施普林格自然保持中立在发表关于司法主权地图和所属机构。

补充信息

权利和权限

Springer性质或其许可方(例如一个社会或其他合作伙伴)拥有独占权下本文与作者出版协议(s)或其他情况下(年代);作者self-archiving接受这篇文章的手稿版本是完全由这样的出版协议的条款和适用法律。

再版和权限

关于这篇文章

验证通过CrossMark货币和真实性

引用这篇文章

熊,Yx。,Zhang, Xc., Zhu, Jh.et al。胶原蛋白I-DDR1信号促进肝癌细胞具备干细胞通过河马信号镇压。细胞死亡是不同的(2023)。https://doi.org/10.1038/s41418 - 023 - 01166 - 5

下载引用

  • 收到了:

  • 修改后的:

  • 接受:

  • 发表:

  • DOI:https://doi.org/10.1038/s41418 - 023 - 01166 - 5

搜索

快速链接

Baidu
map