最近的研究在COVID-19患者中发现了一种异常的骨髓细胞激活程序。在这篇预印本中，Hoepel等人阐明了肺泡巨噬细胞促进过度炎症的机制。重症COVID-19患者的血清IgGs与刺突蛋白复合物被证明可以通过多个FcγRs(但主要是通过FcγRII)在人巨噬细胞中诱导强有力的促炎反应。使用SYK激酶抑制剂阻断这一途径可以抵消IL-6、IL-1β和TNF的病理生成。有趣的是，内皮细胞暴露于这些患者的血清IgGs会导致屏障完整性的丧失和凝血功能的增加。这些结果提高了我们对COVID-19中异常骨髓反应的理解，并确定了潜在的治疗靶点。