简介

种族主义可以被定义为“一种基于社会对一个人长相的解释(我们称之为‘种族’)来构建机会和分配价值的系统,它不公平地使一些个人和社区处于不利地位,不公平地使另一些个人和社区处于有利地位,并通过浪费人力资源削弱整个社会的力量。”1.结构性种族主义概括了历史上和当代的歧视性法律、政策和做法,这些法律、政策和做法诋毁和剥夺了黑人和其他受压迫社区的投资。鉴于全球结构性种族主义持续存在的政治和社会基础,可预见的是,少数种族和民族群体的个人健康结果往往比大多数人口更差,包括与高血压、糖尿病和慢性肾病(CKD)相关的全因死亡率23.4567.最近,2019冠状病毒病(COVID-19)大流行对世界各地少数族裔社区造成了不成比例的影响,并放大了关于结构性种族主义对健康影响的全球对话89

世界卫生组织申明,全球需要解决种族主义、种族歧视、仇外心理和相关不容忍行为对健康的影响10.特别是在肾脏学领域,已作出重大努力,以确定和解决肾脏疾病谱系中结构性种族主义造成的种族和民族健康差异1112131415161718.然而,根植于社会结构和制度中的种族主义无处不在,对黑人和其他边缘化群体造成了几代人的不利影响,并一直持续到今天1920.2122.特别是在美国,公共话语包括关于种族主义存在的辩论,而否认它的存在发生在美国政府的最高层面23.这种否认反映了美国种族主义的无所不在,以及种族不平等在美国社会各个领域的普遍存在。这个问题也发生在其他社会,在那里,种族主义无处不在的争议。英国种族和民族差异委员会2021年的一份报告24他说:“简而言之,我们不再看到英国的制度被故意操纵,不利于少数族裔。障碍和不平等确实存在,而且是多种多样的,具有讽刺意味的是,这些障碍和不平等很少直接与种族主义有关。‘种族主义’往往是包罗万象的解释,人们只能含蓄地接受,而不能明确地加以审查。”

在这篇综述中,我们以CKD的诊断和管理为例,说明结构性种族主义及其表现为结构性不平等与不良健康结果直接相关,重点是生活在美国的黑人。我们研究了CKD中的种族差异是如何由健康的主要社会决定因素(例如教育、就业、住房、刑事司法以及获得医疗保险和医疗保健)的不平等引起的252627这是由结构性种族主义驱动的2829.理解和解决结构性种族主义如何直接影响CKD患者对于改善少数种族和民族群体的临床护理和结果至关重要29.特别是,我们阐明了围绕种族和种族主义在CKD结果中的作用的争议,包括在估计肾小球滤过率(eGFR)方程中不恰当地使用基于种族的系数,以及该系数如何可能导致黑人CKD患者的种族刻板印象和不平等。

种族生物学和医学上的种族主义

种族和民族的概念在美国的社会结构中根深蒂固,包括在科学和医学中12.尽管这些社会政治概念和标签被广泛使用,但种族和民族是不同的、微妙的概念,应该深思熟虑地加以操作30..从历史上看,美国医学中使用种族的起源通常与卡尔·林奈(Carl Linnaeus)有关,他被公认为现代分类学之父31.在18世纪早期弗朗西斯·伯尼尔(Francis Bernier)将人类分为四个主要种族(美国人、欧洲人、亚洲人和非洲人)的研究基础上,林奈不仅重申了这四个“种族”群体的定义,而且还为每个种族类别赋予了不同的技能、个性特征和其他能力31.林奈把他认为欧洲白人最可取的个性特征(例如,肌肉发达、温和、乐观、有创造力和受法律约束)归为非洲黑人和其他非白人的最不可取的个性特征(例如,黑人:没有羞耻、狡猾、懒惰、疏忽和任性的女人;美洲印第安人种:倔强,快乐,自由,受习俗约束;亚洲人种:忧郁、贪婪、受观点支配)31.一位受人尊敬的医生对身体、认知和性格特征的归因被视为对生物种族的“科学”辩护,并坚持了种族劣等的主张32.尽管有证据表明林奈错误地将“种族”的道德和生物特征混为一谈,但医学界的部分人士构建并延续了一种基于种族的生物疾病风险的意识形态33343536.DNA分析证实,所有的种族群体在基因上都是相似的,所有的现代人类都属于种族智人物种3637.但是,尽管有了这些知识,并且认识到种族是一种社会结构,种族仍然不断地被不准确地视为一个简单的生物变量38.然而,那些支持基于种族的科学的基本原理的人通常不认为这种意识形态是支持种族主义的394041

对于种族和民族的定义,国内和国际上没有共识。自我报告的种族和民族可能意味着不同的东西,这取决于地点和文化规范;因此,一个人的种族认同是高度主观的4243.在美国,种族通常是基于表型外观的社会分配,而种族主要是由文化和语言定义的3843.例如,“白人”、“黑人”或“亚洲人”的分类主要基于肤色和面部特征,而“西班牙裔”和“巴西人”指的是包含不同语言或民族的独特文化,而与种族无关。值得注意的是,负责指导联邦政府如何分类种族和民族的美国管理和预算办公室,以及美国人口普查局仍然使用许多最初基于林奈的种族类别,如白人、美国印第安人或阿拉斯加原住民、亚洲人、黑人或非洲裔美国人、夏威夷人或其他太平洋岛民,以及其他种族44454647.美国政府收集的种族和民族数据对于识别种族不平等至关重要,但社会正义倡导者警告称,这些数据必须用于消除结构性种族主义,而不是延续种族等级制度4849

结构性种族主义与医学

少数族裔地位与不良健康状况之间的强烈联系是结构性种族主义的一个有害影响41.在美国和其他地方,种族和民族与居住隔离密切相关5051教育和收入不平等5253例如,社区一级资产失衡,减少了获得保健资源的机会5455以及暴露于环境毒素的增加565758.在美国医学界,詹姆斯·麦库恩·史密斯(James McCune Smith)是19世纪40年代最早反对本质生物学上的种族差异理论的医生之一。作为废奴主义者和第一个拥有医学学位的非裔美国人,他的演讲和著作假设健康状况受社会条件影响,而不是天生的种族体质596061.社会学家W.E.B.杜波依斯(W.E.B. Du Bois)在1899年对美国黑人进行了第一次全面的社会学研究,从科学上加强了他的论点。杜波依斯证明,费城死亡率的种族差异可以用社会背景因素来解释,而不是天生的种族特征62.利用参与者观察、调查数据和二手数据来源,杜波依斯记录了歧视、压迫和白人至上主义政策和行动(即基于先天种族优越感和劣等感的信念)是如何导致黑人绝望、疾病和死亡水平升高的63.有人可能会认为麦丘恩·史密斯和杜波依斯是真正的先驱,他们为理解卫生不平等建立了令人信服的论点,并表明社会因素,而不是固有的生物学特征,解释了健康结果的种族差异64

尽管美国在19世纪和20世纪颁布了民权立法(例如1866年的民权法案和1964年的民权法案),但结构性种族主义和歧视在21世纪仍然存在。然而,挑战在于,当代结构性种族主义虽然普遍存在,但要认识到这一点却困难得多222841.在医学方面,还有其他因素,如临床医生的隐性和显性偏见、医疗和机构的不信任(由于历史和持续的虐待)和刻板印象威胁(即害怕在边缘化的个人中确认负面的种族刻板印象,从而导致不良后果6566)进一步加剧了黑人以及其他边缘化种族和族裔社区日益恶化的健康状况267686970

批判种族理论的学者强调了种族主义对少数种族和民族群体个人生活的有害影响,他们使用分析工具和社会行动,帮助识别和根除深深植根于当代制度和社会规范中的多种形式的种族主义71.例如,批判种族理论强调了隐藏在刑事司法系统和其他政治机器中的种族不公正72.种族主义的无所不在是批判种族理论的一个关键原则,并为识别和解决生物医学机构中的种族不平等提供了方法,其中包括科学研究、临床算法和卫生系统政策中具体化的种族不准确73.批判种族理论强调制定针对基于种族的卫生公平差距的创新解决方案,包括住房、教育和就业等因素,以打破不平等的根源,并将现有结构转变为更公平的制度71.这种方法可以对肾脏疾病的预防、诊断和治疗产生重大影响7174

结构性种族主义的生物学影响

种族驱动的结构性不平等和歧视可能会产生生物学影响,因此,种族主义的影响可以通过分析不同种族群体之间炎症和适应负荷(即神经、神经内分泌和神经内分泌免疫机制的激活作为对慢性压力的适应)标志物的差异来检验75767778.例如,对国家健康和营养检查调查(NHANES)数据的一项分析发现,黑人的非稳态负荷得分高于白人研究参与者76.值得注意的是,这种适应负荷分数的种族差异在高收入参与者与低收入参与者之间始终明显。研究人员假设,尽管经济地位高,但在适应负荷分数上持续存在的种族差异可能是由于生活在种族化的社会中的压力76

对心理和环境侮辱的反应所产生的适应负荷增加和表观遗传变化,例如种族主义受害者所遭受的侮辱,可能会在几代人之间重复发生7980818283.《适应负荷和早产概念框架》描述了从母亲到胎儿的压力激素和介质的胎盘转移如何增加孩子的适应负荷,这增加了他们未来子宫早期激活、转化和早产的风险83.这个模型是基于这样的发现:应激大鼠的雌性后代早产的发生率增加,而且应激的有害影响在每一代中都变得更加明显84.需要更多的人体研究来进一步探索不良结果的代际传递85尽管这些数据表明,种族不平等的生物学效应可能会持续下去。结构性种族主义的持续存在和普遍存在,表现为机构和个人推动基于种族的政策和做法29,种族主义的生物学效应(图。1).与其基于对固有生物学种族差异的不准确假设进行分析,还需要更多的研究来调查种族主义的生物学效应与慢性疾病差异(包括慢性肾病)之间的关系。

图1:种族歧视对肾脏病理生理的影响。
图1

健康状况和(或)结果方面的种族和族裔差异主要是由结构性种族主义和种族歧视的影响造成的。结构性种族主义不仅造成了严重的社会不平等,而且还引发了导致疾病发展的生物变化。然而,这些重要因素的影响在同一种族群体中的个体之间是不同的,并且不能仅靠种族来可靠地捕捉。eGFR,估计肾小球滤过率;肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

肾脏疾病的种族差异

大约15%的美国总人口患有CKD,尽管不同种族和民族群体的患病率有所不同86.来自边缘种族和民族社区的个体有明显更高的肾衰竭风险。具体来说,与白人相比,黑人需要透析或肾移植的肾衰竭风险高出2.6倍,西班牙裔高出1.5倍86.一些数据还表明,黑人个体比白人个体经历更快的疾病进展87.与结构性种族主义相关的因素可能会导致肾衰竭发生率和肾脏疾病进展方面的种族不平等,包括但不限于邻里隔离和粮食不安全、疾病风险因素控制不足以及无法获得医疗保险和护理26888990(无花果。1).获得医疗保健可以减少一些(但不是全部)与CKD相关的种族或民族差异919293.此外,一些研究表明,歧视和eGFR之间可能存在反向关系949596.一项研究发现,在“在整个寿命周期内多样化社区的健康老龄化研究”中,1620名个体中,感知到的种族和性别歧视与肾功能不良之间存在关联95.同样,另一项研究报告了健康与退休研究中老年人(≥52岁)的日常歧视与基于胱抑素c的eGFR之间的负相关94;一项针对1.4万多名巴西人的纵向研究也得出了类似的结论96.压力可能是歧视和eGFR之间这种反向关系的重要促成因素,因为交感神经系统的激活可以引发过渗、盐敏感性高血压和进行性肾功能障碍9798.重要的是,黑人和西班牙裔人群的糖尿病和高血压患病率高于其他种族群体,这是他们过度CKD负担的主要驱动因素。认识到结构性种族主义的影响如何推动这些共病的不公平流行也很重要8699.需要进一步的研究来评估多层干预措施的影响,如公平获得营养食品、安全的社区、高质量的医疗保健和为有效的医疗保健导航提供支持,对有CKD风险或患有CKD的患者之间的种族不平等的影响。

值得注意的是,一些基因变异已经被确定为肾脏疾病的危险因素,但它们只能部分解释肾脏疾病的种族差异One hundred.101102.例如,美国约13%的黑人有高风险APOL1基因型,这与CKD的高患病率和快速进展相关103.高风险APOL1变异通常与西非血统有关,与种族划分或广泛的大陆血统不直接一致,因为APOL1变异的流行率在世界各地有显著差异104105106.因此,这些遗传变异存在于一些西非血统的个体中,不应该被用来概括世界上所有可能被贴上黑人标签的人。事实上,即使在尼日利亚不同的种族群体中,高危人群的患病率也很高APOL1变异从2.1-49.1%不等,表明即使在一个流行率最高的地区也存在巨大的异质性107.肾脏学中的精确医学仍然是一个发展领域,需要大量额外的工作来进一步了解遗传标记之间的直接联系,如APOL1以及CKD108

尽管黑人中晚期CKD的患病率增加,但他们在开始透析前接受肾脏护理的可能性低于白人109.黑人也比白人更倾向于用导管开始透析,而不是通过手术放置动静脉瘘以获得最佳的血管通路,并且不太可能接受家庭血液透析或腹膜透析等治疗,与中心血液透析相比,这两种治疗都与改善身体功能有关110111112.黑人接受肾移植的可能性也明显低于白人113;许多障碍导致了这种差异,包括临床医生的偏见和复杂的临床移植评估过程的使用113114.此外,2021年的一项研究表明,在eGFR方程中使用种族系数可能会导致黑人在获得移植等待名单优先级方面的延迟115.种族系数的使用是否也导致了“流行病学悖论”,即CKD早期阶段的黑人患者诊断不足,但肾衰竭的比例却不成比例地高,目前尚不清楚86116

种族系数在eGFR方程中的应用

GFR很难直接测量,并且可能根据所使用的外源性生物标志物以及样本收集方法而显著变化117118.因此,临床医生需要估计肾脏滤过率来指导药物剂量或诊断肾脏疾病。基于这些目的,最常用的估算GFR的方法是2009年慢性肾脏疾病流行病学合作(CKD-EPI)和1999年肾脏疾病饮食改变研究(MDRD)方程119120.这两个方程对黑人个体分别应用了1.16和1.21的种族相乘系数119120.这些公式是使用基于输注碘酸盐和尿液清除的直接测量肾功能的金标准得出的,并结合统计建模创建了包含种族、性别和年龄系数的方程。种族系数的目的是解释具有相似GFR的黑人和白人之间观察到的血肌酐水平的差异。在MDRD研究中,作者假设血液肌酐水平的种族差异可能是由于黑人比白人拥有更多的肌肉质量120.支持这一说法的文献在科学上并不可靠121122123,随后的研究尚未明确证明这一论断。在eGFR方程中纳入种族因素可能是为了在肾功能量化中达到统计准确性,但这种方法中固有的方法学或伦理问题是否得到了充分考虑仍不清楚124

种族本身是一个估计的变量,无法准确捕捉或测量。此外,在这些公式中包含种族代表了生态谬误的一个例子(即,基于群体数据的个体特征的有缺陷的推断)。125.例如,那些认定或被认定为黑人的人无疑构成了一个基因和社会高度异质性的种族群体,其中包括多种族个体126.因此,对所有可能根据主观表型外观被归类为黑人的个体,以及对种族主义及其后续影响也有不同暴露的个体,引入单一的种族修饰词在方法上是有缺陷的127

除了对用于推导eGFR方程的统计方法进行回顾外,有必要对这些研究中包括的人群进行更仔细的检查,以了解其概括性。MDRD研究招募了1628人;大多数是白人,只有12%是黑人119.尽管作者最初报告说“种族是由研究人员分配的,没有明确的标准,可能是通过检查肤色来确定的”。128在2021年3月的发表后更正中,这一信息被更改为“参与者自我识别的种族”128.CKD-EPI研究的研究对象明显更多(n= 12,150)高于MDRD研究,并且黑人个体的比例更高(发展队列中的32%)120.然而,在这项研究中,并不是所有个体都通过自我认同来确定种族,描述如何获得种族的详细方法仍然未知。值得注意的是,CKD-EPI研究中70%的黑人是来自非裔美国人肾脏疾病和高血压研究(AASK)的参与者,患有高血压肾病129,而来自其他种族群体的个体则有更多种类的肾脏疾病和/或正常肾功能120.此外,近50%的AASK队列的年收入低于1.5万美元,许多人没有完成高中教育129;在eGFR方程研究中,其他种族参与者的类似人口统计学数据仍然未知。尽管临床研究中有色人种的适当代表性是至关重要的,但很少实现,AASK队列在当时并不是生活在美国的黑人个体的代表性样本130131.有些人可能会认为eGFR研究的参与者应该是CKD患者的代表;然而,eGFR公式用于筛查个体疾病,因此参与者特征应尽可能与一般人群相匹配。值得注意的是,生活在贫困条件下的个体可能由于各种环境因素而导致肌酐水平升高,包括饮食选择(例如,大量食用罐头或熟肉)132133),这些人从事的职业与肌肉堆积有关(例如体力劳动),以及受到经济剥夺和压迫的其他影响。然而,这些因素及其可能影响肌酐生成和分泌的机制(图2)。2)尚未在eGFR研究中得到充分探索119120134135.这一知识差距突出表明,除自我报告的种族外,还必须在社会人口各阶层进行人口健康研究。如果没有这样的数据,几乎不可能确保普遍性,而且很难控制结构性种族主义在美国的影响136

图2:肌酐代谢的社会决定因素。
图2

肾功能通常使用由血肌酐水平得出的估计肾小球滤过率(eGFR)方程进行评估。然而,肌酐的产生和分泌,因此,以肌酐为基础的eGFR,可以受到许多社会因素的影响,这些因素在所有个体中都是高度可变的,包括黑人。

在日本和中国进行的eGFR方程测试表明,与在美国人群中开发的方程相比,需要使用种族系数来获得最准确的eGFR137.例如,一项研究重新评估了中国个体对MDRD方程的使用,他们的分析得出了使用MDRD方程的系数为1.23138.另一项研究使用MDRD方程确定了日本个体的系数为0.81139.然而,在美国、日本和中国人群中,用于确定血肌酐与GFR之间关系的研究方案存在一些差异。因此,需要这些系数的原因可能是方法上的差异,而不是种族差异。相比之下,其他人发现MDRD和CKD-EPI方程中的种族或民族系数并没有提高华人、马来西亚人和其他亚洲人的统计准确性140.因此,对于基于肌酐的eGFR方程应用种族或民族系数可以获得更好的统计精度的证据是不一致的,并突出了使用种族或民族作为生物变量的缺陷。然而,种族调整后的eGFR公式表明,每个黑人个体的GFR高于具有相同血肌酐水平的白人个体——独立于任何可能导致过度滤过、影响肌肉质量或其他混杂因素。重要的是,迄今为止,没有研究明确证明黑人和白人患者在测量肾功能方面存在固有差异。尽管如此,这些适用于个人的种族系数加强了一个有缺陷的想法,即每个种族和民族人口从根本上是同质的,种族和民族之间存在明确的生物学差异。

有几项研究在美国以外的巴西测试了黑人种族系数141142、加纳143刚果民主共和国和科特迪瓦144、南非145-并发现使用MDRD或CKD-EPI公式时,纳入种族系数并不能提高eGFR计算的准确性。此外,一项研究表明,在CKD-EPI方程中使用黑人种族系数高估了非洲裔欧洲人的GFR146.因此,相同的血肌酐水平会导致前往不同国家旅行的黑人个体的eGFR值不同,而非黑人旅伴的eGFR将保持相对一致。从务实的角度来看,没有指导方针可以帮助美国临床医生管理从其他国家移民来的黑人患者在eGFR方程中使用种族因素,这些国家没有使用种族系数147.eGFR方程在全球黑人人群中的准确性缺乏可重复性,这强化了种族不是固定的生物实体的概念。

总的来说,不同研究中eGFR种族系数数据变化的原因尚不清楚。这种差异可能是由于肌酐代谢的人群水平差异造成的,这反映了种族主义和压迫对社会环境因素(如饮食习惯或其他生活方式因素)或肾脏病理生理学的影响。或者,用于发展种族系数或其他混杂因素的研究中的选择偏差可能解释方差148149.例如,NHANES的数据表明,尽管不同种族或民族的饮食蛋白质摄入类型没有明显差异150黑人个体的净尿酸排泄量比白人个体高15% (50.9 mEq/day vs . 44.2 mEq/day),这意味着更高的总体膳食蛋白质摄入量151.同样,在巴西黑人中,高尿钠排泄与eGFR增加有关——这一发现表明,巴西黑人的盐摄入量略高于巴西普通人群97.这些发现表明,饮食差异或其他环境因素可能诱导过滤并改变肌酐代谢,这将增加测量的GFR,使eGFR膨胀,并可能解释在用于推导GFR估计方程的队列中观察到的种族群体之间的eGFR差异。

生物标志物和eGFR方程

肌酐和胱氨酸抑素C是eGFR方程中最广泛使用的生物标志物。然而,胱抑素C水平在种族或民族群体之间的变化比肌酐水平更小134.有趣的是,同时使用胱抑素C和肌酐可以提高eGFR的准确性,同时减少种族与GFR的独立关联118134.然而,大多数可用的生物标志物在完全捕捉与身体成分或环境变量相关的因素的细微差别方面能力有限,这些因素可能会影响GFR。例如,在慢性肾功能不全队列研究中,研究人员发现使用生物电阻抗分析添加身体成分变量152将黑人个体的eGFR种族系数从16%降低到可忽略不计的3.3%慢性肾功能不全队列eGFR方程135.需要进一步的研究来更好地了解内源性和环境对肌酐和胱氨酸抑素C的影响之间的关系,以优化eGFR方程的性能。在过去的一年里,研究人员致力于开发基于替代生物标志物的精确eGFR方程,可以在没有任何种族调整的情况下使用,这项工作正在进行中153

在eGFR方程中使用种族的含义

将种族系数作为一种工具来实现更准确的eGFR公式的基本原理可能并没有明确的诋毁或不利黑人个体的意图。然而,缺乏有效的科学证据来证明使用种族作为可量化的“生物学”变量是不可接受的,正如上文所述,种族不应用于对个人进行任何生物学推断154.尽管存在这种局限性,国际指南建议使用CKD- epi eGFR方程来诊断CKD147

一项针对美国大型卫生系统患者的研究表明,从CKD-EPI方程中去除种族系数,导致64名eGFR >20 ml/min/1.73 m的黑人被重新分类2到eGFR≤20 ml/min/1.73 m2这是国家政策规定的标准,让患者开始在美国肾移植等待名单上积累优先级155.在这64名患者中,没有人获得转诊、评估或等待肾移植的综合结果。虽然观察数据排除了明确的结论,这些发现意味着临床医生可以等待eGFR值下降到至少20 ml/min/1.73 m2在对病人进行移植评估之前。

一般来说,在医学中使用种族自动调整可能会在不经意间对少数种族和民族群体的个人造成更糟糕的结果73.例如,预测急性心力衰竭患者住院死亡风险的计算器赋予黑人患者更低的死亡风险(与非黑人患者相比),这可能会阻止向这一人群推荐药物治疗73.2019冠状病毒病大流行进一步突显出,由于结构性种族主义,当前的算法或临床测量没有具体考虑种族差异,例如预期寿命预测严重受邻里特征影响,这可能会进一步使少数群体的个人处于不利地位8156157.然而,研究通常假设种族差异是由生物学引起的,很少提及有助于这些领域的结构因素,也没有进行明确包括这些领域的分析33158159

重要的是,缺乏与患者关于使用种族调整方程和算法的透明沟通违反了共享决策的核心原则160.此外,使用种族作为一种生物学结构来指导临床护理,使临床决策中存在隐性和显性偏见161并建议将种族分类为疾病的风险因素,而不是种族主义的风险因素162

消除eGFR方程中的种族系数

在开发可应用于个人层面的科学和临床算法时,使用种族必须遵循有益原则,即必须以确保该过程不会损害患者的健康和福祉的方式将种族纳入其中163.最终目标是利用最高质量的科学改善医疗保健服务,并在系统层面考虑种族问题,以确保卫生公平。对去除eGFR种族系数的一些阻力是基于这样的论点,即它的去除可能会产生不良影响,例如CKD的过度诊断,有限的检测(例如,带有放射造影剂的成像程序)和治疗,不恰当的透析开始和合格的黑人活体肾捐赠者数量的减少164(表1).例如,一些数据表明,一小部分黑人患者的eGFR为30-34 ml/min/1.73 m2如果种族系数被移除,可能不再接受二甲双胍或钠-葡萄糖共转运体2抑制剂等药物164165.然而,如果这些患者的GFR由于使用种族系数而被高估,那么这些药物的好处可能不会超过对肾脏的风险163.此外,2021年的一项研究估计,如果去除种族系数,患有糖尿病和慢性肾病的黑人患者将比那些不再有资格接受降糖药物的人多得多166.关于捐赠肾脏的资格,对潜在健康个体的肾功能评估不应仅基于eGFR,而应考虑到许多因素,包括未来患肾脏疾病的风险。此外,考虑到eGFR方程在许多患者中存在很大的不精确性,甚至在种族之外120167168在美国,目前的指南建议进行验证性测试,例如使用胱氨酸抑素C作为生物标志物147,这应该能够进行准确的GFR估计而不存在种族169170

表1从2009年CKD-EPI eGFR方程中去除种族的潜在影响

相比之下,去除种族系数的潜在优势包括更早地意识到CKD,更及时地转诊到普通和移植肾脏护理以预防或治疗163.在晚期CKD患者中,种族系数对eGFR水平的影响(例如,eGFR为12 ml/min/1.73 m2而不是14毫升/分钟/1.73米2)与患者管理的关系可能不如临床因素(如药物使用、血压控制水平、容量状况或膳食蛋白质摄入量)相关171.相比之下,在较高水平的eGFR (60-70 ml/min/1.73 m2),去除种族系数可能会对临床决策产生重大影响,并将影响更高比例的CKD人群172(多达100万或更多的黑人患有早期CKD164).消除eGFR种族系数的担忧主要集中在晚期CKD患者,但是,考虑到一些黑人患者CKD进展的风险增加,在轻度CKD阶段将eGFR增加到近16-21%的公式可能会在无意中推迟适当的早期疾病检测、风险因素管理和积极干预115126155164167173

因此,通过确保临床决策考虑到每个患者的身体习惯、合并症和生活方式的考虑,可以解决有关去除eGFR方程种族系数的担忧168174.对于eGFR接近阈值30 ml/min/1.73 m的患者,药物在哪里2最好的方法可能包括寻求药学或肾脏学的指导,或胱氨酸抑素C反射测试,而不是依赖于单一的GFR估计172.未来的指南还应再次强调在特定eGFR阈值时对肾功能进行验证性检测的必要性,这将通过更好地识别和管理肾脏疾病,进一步抵消从eGFR方程中去除种族的任何负面影响163.假设,否定了黑人比其他种族拥有更多肌肉的谬论119从eGFR或其他床边临床工具中去除种族可能有助于减少临床遭遇中的内隐和外显种族偏见。这一变化还将促使人们承认医学领域的种族主义遗产,并支持与长期被边缘化的患者、社区和临床医生重建信任的进程。

结论

根据种族和民族群体存在的健康结果差异应该促使临床医生提出更多的问题。来自少数种族群体的个人没有与其他种族群体不同的生物学身份,而是面临着受到种族主义伤害和处于不利地位的高风险。因此,健康结果的种族差异可能反映了健康不平等——包括影响基因表达、激素分泌和交感神经系统激活的生物改变——由结构性种族主义创造和维持的政治、社会和环境系统引起38.这些考虑为理解种族和结构性种族主义的相互作用及其对CKD的影响提供了一个框架。重要的是,尽管种族主义可能会产生生物学影响,但种族主义的特定后遗症可能会影响疾病的发展、进展和治疗反应,种族仍然是不准确的替代品175.因此,需要进行更多的研究,以确定种族主义的生物学后果及其与健康的社会决定因素相互作用的机制,以便临床算法能够纳入特定于个人的相关机制变量,而不是使用不能反映其个体生物学的广泛种族群体概括。

尽管在减少肾脏护理中的种族不平等方面已经取得了进展176,在eGFR方程中使用黑人种族系数导致黑人患者健康不平等的概念尚未被普遍接受,并引起了争议118126163164167177178179180.鉴于这一全国性讨论,美国肾脏病学会和国家肾脏基金会在2020年夏天召集了一个联合种族和eGFR工作组,重点研究使用种族来估计GFR(参考文献)。180).2021年9月,工作组建议立即实施2021年CKD-EPI方程,该方程经过了无种族歧视的改装181182他们还建议国家努力将重点放在增加胱氨酸抑素C的获取和促进旨在消除肾脏疾病的种族差异的研究上181.与这些建议一致,我们确认,eGFR方程在种族和民族群体中的表现不一致,大量数据证明了使用种族系数的危害,最重要的是,使用种族作为生物学结构的方法缺陷,保证了无种族的CKD-EPI eGFR方程与肌酸酐、胱抑素c或胱抑素肌酐。应在胱氨酸抑素C可用性、标准化、临床医生熟悉度和成本的背景下使用胱氨酸抑素C或基于胱氨酸抑素-肌酐联合eGFR方程。在目前有胱氨酸抑素C的情况下,是否应考虑进行反射测试以做出有效的决策(例如,药物的剂量)174.重要的是,该领域应该专注于识别更好的疾病生物标志物,并研究在现有方程中添加身体成分标记的潜在好处153

美国已经走到了一个十字路口,需要将对抗种族和种族主义作为推进医疗公平的强制性步骤——它要么成为它所宣称的那样的国家,所有美国人都是生而平等的,进而获得享受自由和追求幸福所必需的医疗保健,要么继续延续种族等级制度,让受压迫的种族和民族群体经历最严重的医疗不公平。在生物医学领域,普遍存在对长期存在的种族不平等所造成的社会和道德代价的回避。已故的民权偶像约翰·刘易斯曾经说过:“当你看到不正确、不公平、不公正的事情时,你必须说出来。”你必须说点什么,你必须做点什么。”现在是时候停止在肾脏学及其他领域的临床算法中不恰当地使用种族了。