急性肾损伤(AKI)是一种多因素综合征，具有复杂的病理生理，包括不同的炎症细胞和介质。目前的研究重点是确定关键的影响途径，确定高危人群，表征AKI亚表型和研究治疗干预策略。
重要的进步
急性肾损伤(AKI)患者的实验模型和肾活检样本表明，T细胞和中性粒细胞浸润阻碍肾脏恢复，可能是预防AKI后向慢性肾脏疾病过渡的治疗靶点。
小管细胞产生的骨桥蛋白似乎通过与其受体CD44在肺中的结合介导血管渗漏和炎症，促进了aki相关急性肺损伤的发展。
基于8个术前参数的最新风险评分有可能识别经皮冠状动脉介入治疗后发生对比剂相关AKI的高风险患者。
针对心脏病专家的干预方案，包括审计和反馈的临床决策支持，在降低冠状动脉介入治疗后AKI的发生率方面是有效的(经时间调整的绝对风险降低2.3%)。
在接受免疫检查点抑制剂(ici)治疗的癌症患者中，基线时肾功能受损、接受质子泵抑制剂或有肾外免疫相关不良事件的患者发生ici相关AKI (ICI-AKI)的风险最高;三分之二的患者在ci - aki后恢复了肾功能。
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Ostermann, M, Rosner, M.H.。AKI中器官损伤的途径和危险因素。Nat Rev Nephrol19， 77-78(2023)。https://doi.org/10.1038/s41581-022-00669-7
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DOI：https://doi.org/10.1038/s41581-022-00669-7
