胰腺癌宣传月

癌症相关的信号关联的转录成纤维细胞癌细胞,导致异质种群。作者表明,BRCA损失函数在胰腺癌细胞导致HSF1-dependent积累免疫调节clusterin-positive癌相关成纤维细胞。

多基质,浓缩在癌症相关的成纤维细胞(CAF),与阻力有关治疗患者的胰腺导管腺癌(PDAC)。这里,显示化疗后促进肿瘤纤维化增加CAF频率和活动,作者开发multi-paratopic VEGF诱饵受体PD-L1导演PlGF / VEGF封锁,促进PDAC anti-fibrotic和抗肿瘤效应模型。

喀斯特野生型转移胰腺导管腺癌(mPDAC)可以从其他PDACs代表不同的分子实体。在这里,作者分析喀斯特野生型肿瘤mPDAC使用基因组学和转录组,找到与胆管癌分子相似之处。

药物抗性是一个主要限制治疗胰腺导管腺癌(PDAC)。在这里,作者表明,抗体药物conjugate-like复合针对表皮生长因子受体和HER2克服耐吉西他滨PDAC涉及肿瘤抑制基因SMAD4的临床前模型的机制。

胰腺导管腺癌(PDAC)表现出复杂形态挑战瀑样模型中捕获。在这里,作者开发PDAC瀑样,可以重新创建分支结构,使用最小的数学模型,揭示途径和过程指导自组织的动力学和分支形态发生。

转移性胰腺导管腺癌(mPDAC)有有限的治疗选择,与不良预后相关。在这里作者报告随机二期试验的结果表明,检查点抑制剂(durvalumab和tremelimumab)与化疗相结合(吉西他滨和nab-paclitaxel)并不能提高生存而mPDAC患者单独化疗。

药物抑制prolyl异构酶PIN1、高表达的肿瘤细胞和癌症相关成纤维细胞(CAF),提出了对癌症治疗。这里作者报告的设计DNA-barcoded micellular系统携带抗体针对战乱国家和T细胞招聘适配子交付PIN1抑制剂AG17724,表现出抗肿瘤反应胰腺癌的临床前模型。

目前还不清楚如果胰腺导管腺癌的分子概要(PDAC)临床前模型传播过程中保持稳定。在这里,作者描述PDAC细胞系克隆进化在传播和patient-derived瀑样使用单细胞基因组学、转录组、表观基因组学。

染色质易访问性景观和胰腺癌的基因调控网络还没有完全的特征。在这里,作者84年执行multi-omics分析胰腺癌瀑样线和揭示基因调控网络和不同的分子亚型。

deubiquitinating酶的生物角色(配音)在胰腺导管腺癌(PDAC)不充分的探讨。这里作者执行基于活动的蛋白质组学和损失函数的遗传屏幕识别通过HIF-1 USP25促进PDAC生长和生存的蛋白质稳定性和转录活动。

自主神经系统人口刺激胰腺,胰腺导管腺癌(PDAC)但其贡献发展并不完全理解。在这里,作者描述的模式交感神经支配的3 d成像在小鼠模型PDAC和表明,交感神经切除术使癌症恶化。

胰腺癌的特点是一个免疫抑制微环境,导致免疫逃避。这里,基于体外和体内CRISPR屏幕,作者确定Rnf31和Vps4b作为免疫逃逸的司机,表明损失函数会导致增加T细胞介导的杀戮和降低胰腺癌的临床前模型中肿瘤的生长。

免疫疗法的出现彻底改变了癌症疗法,但其应用程序的上下文中胰腺导管腺癌是有限的。这里作者探索真菌β-glucan先天训练反应的影响和评估其效果在胰腺导管腺癌的小鼠模型观察了肿瘤负担和增强的生存。

胰腺癌患者预后不良,需要更多的研究来确定这种疾病在早期阶段。在这里,作者使用血脂水平的血液样本,显示他们可以区分胰腺癌患者和健康对照组。

可以抑制免疫反应对胰腺导管腺癌癌细胞。这里作者表明,高水平的progranulin PDAC抑制免疫反应降低MHC班上我通过加强退化MHC抗原呈递类通过自噬。

癌症相关的成纤维细胞(战乱国家)的一个主要组成部分在胰腺导管腺癌多见间质(PDA)。这里作者报道的重要性macrophage-derived制瘤素米重组战乱国家驱动pro-tumorigenic环境PDA。

糖皮质激素和糖皮质激素受体(GR)信号可以抑制抗肿瘤免疫。这里作者表明GR激活PD-L1表达和压制mhc i在胰腺癌细胞中表达,而GR增强抗肿瘤免疫抑制和tslp癌症细胞免疫疗法。

了解哪些病人会回应FOLFIRINOX治疗对临床结果很重要。在这里,作者表明,MIR1307增加胰腺癌细胞系和抑制微tslp细胞治疗。的患者达到最佳的临床结果。在这里,作者表明,MIR1307增加在人类胰腺癌的子群和抑制微在体外和体内模型的胰腺癌tslp细胞治疗。

胰腺肿瘤通常分为基底和古典亚型。这里,作者使用单细胞测序调查瀑样来自胰腺癌组织和找到一个层次不同的细胞状态,和古典和现有在同一基底细胞肿瘤。

个性化的癌症医学目前缺少定制平台,模拟人体组织的微环境。在这里,作者展示了自组装patient-derived胰腺癌模型概括等关键原始肿瘤的生物学特性矩阵组成和具备干细胞。

的天冬氨酸aminotransaminase GOT1维持氧化还原平衡是很重要的。在这里,作者表明,抑制胰腺癌细胞GOT1通过ferroptosis导致细胞死亡。

精氨酸甲基化通过PRMTs癌症特异表达。在这里,作者使用功能基因组屏幕和识别PRMT1漏洞在胰腺导管腺癌,并进一步表明PRMT1调节RNA代谢的基因表达和协调细胞周期进展,保持基因组稳定性和肿瘤生长。

NEK2是serine-threonine激酶在多种人类癌症。这里作者表明NEK2控制PD-L1的稳定性,防止其proteasome-mediated退化和NEK2针对恢复胰腺癌的临床前模型的抗肿瘤免疫反应。

长基因间非编码rna的影响(lincRNAs)癌症代谢尚不清楚。在这里,作者发现LINC00842结合PGC-1α并防止PGC-1αSIRT1脱乙酰作用,导致在胰腺癌细胞代谢重编程。

肿瘤相关的中性粒细胞与胰腺导管腺癌患者的不良预后相关(PDAC)。这里作者表明,酪氨酸激酶抑制剂lorlatinib调节中性粒细胞在肿瘤微环境,发展和招聘衰减PDAC进展在临床前小鼠模型。

ATAC-seq允许染色质易访问性的调查,这一特性可以为基因调控具有重要意义。这里作者现在ATAC-array评估人类肿瘤可访问性和在此基础上预测疾病的预后。

Lipocalin 2 (LCN2)最近被确定为一个内生的监管机构的食欲。这里,使用胰腺癌模型的恶病质,作者证明LCN2是癌症相关的厌食症和可以治疗的关键中介目标来改善患者的结果。

肿瘤的iRGD tumor-penetrating肽可以实现具体的药,但是是否以及如何渗透多肿瘤是未知的。在这里,作者表明,β5整合素表达于肿瘤细胞,由CAFs-derived TGF-β,iRGD需要渗透到多PDAC微环境,iRGD-based PDAC老鼠模型中联合治疗是有效的。

有一个未满足的临床需要确定治疗方案治疗胰腺癌(PDAC)。作者在这里提出一个系统的筛选方法识别潜在的PDAC细胞表面目标候选人CAR-T细胞免疫疗法为基础,其次是临床前模型的功能验证。

致癌喀斯特肿瘤起始信号是必需的;然而KRAS-dependency晚期不太理解。在这里,作者表明,建立KRAS-driven胰腺癌,KRAS-ablation并不影响内在致瘤的能力但抒发抗肿瘤免疫反应,强调KRAS-driven免疫抑制肿瘤维护的重要性。

改变在肿瘤的糖基化促进肿瘤进展。在这里,作者表明,胰腺导管腺癌存在sialylation增加,通过Siglec受体刺激单核细胞的分化,导致免疫抑制肿瘤相关巨噬细胞的生成。

胰腺导管腺癌(PDAC)是一种高度积极的转移性疾病,其特征是一种免疫抑制微环境。这里作者表明P2RX1-negative中性粒细胞具有免疫抑制特性的一个子集积聚在PDAC转移性肝组织,促进肿瘤的生长。

细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的免疫疗法可以通过针对HLA诱导肿瘤回归类我一定肿瘤相关肽。在这里,作者发现了一个肽来源于Vestigial-like 1 (VGLL1)共享,潜在的CTL治疗多种癌症类型表达的目标。

循环DNA检测在等离子体可以用于诊断目的。在这里,作者表明,5-hydroxymethyl plasma-derived细胞自由DNA胞嘧啶生物标志物可以用于检测早期胰腺癌。

胰腺癌干细胞的长期培养(PaCSCs)是很难获得的。在这里,作者提出一个二维培养法,基于半乳糖的使用,建立细胞培养在PaCSCs胰腺导管腺癌异种器官移植丰富。

已知All-trans视黄酸- ATRA remodulate小鼠胰腺癌的基质。在这里,作者进行了一项在胰腺癌患者和Ib阶段试验表明,ATRA结合化疗是一种安全潜在的治疗晚期胰腺癌患者,并演示基质调节效应。

IL-20促炎细胞因子促进肿瘤生长在一些癌症类型。在这里,作者表明,高水平的IL-20与贫穷有关胰腺导管腺癌患者的生存期(PDAC), IL-20封锁减少肿瘤的生长,减轻恶病质小鼠模型的PDAC症状。

胰腺导管腺癌可能是由腺泡的化生,但分子和细胞的见解在这个转型尚不清楚。这里作者显示,使用鼠标化生的单细胞RNA-sequencing分析,腺泡的细胞可以聚集成六个类型的细胞或州异构和有独特的转录程序。

异常的细胞周期机械和失去CDKN2A肿瘤抑制轨迹让CDK4/6胰腺导管腺癌的潜在目标(PDAC)。在这里,作者使用ratiometrically设计纳米粒子codeliver CDK4/6抑制剂palbociclib和自噬抑制剂羟氯喹,并展示他们的协同PDAC小鼠模型的治疗效果。

肿瘤胰腺囊肿与胰腺癌侵袭性相关,但它们的起源和进化的关系尚不清楚。在这里,作者提出了肿瘤的进化分析囊肿并报告他们作为入侵胰腺癌的前兆,和SMAD4 / TGFBR2改变可能司机入侵的情况下的一个子集。

远处转移从原来的胰腺癌患者报告的作者是依赖于glucose-metabolizing酶phosphogluconate脱氢酶(PGD)。作者报道一个新颖的代谢适应,稳定激活PGD重组转移性染色质。

的分子机制acinar-to-ductal化生(ADM)胰腺炎和癌症发展过程中尚不清楚。在这里,作者表明,失去κB-Ras顺向文化、激活促进肿瘤起始和进展通过持续的ADM和增强细胞增殖

转移性传播有助于胰腺导管腺癌(PDAC)的杀伤力。在这里,作者对病人进行RNA-sequencing派生的循环肿瘤细胞(CTC)和识别三个主要CTC子组,并展示针对的治疗潜力基因LIN28B / let-7途径来阻止癌症转移。

以前的全基因组关联研究已经确定了胰腺癌的风险位点,但以个人为中心的欧洲血统。这里作者识别GP2与胰腺癌相关基因变异的人群易感性东亚血统。

慢性胰腺炎与胰腺癌的风险增加。在这里作者表明,基因组不稳定性由于BRCA1蛋白1相关的损失,经常观察胰腺癌患者,与慢性胰腺炎,易诱发癌症的发展。

Argonaute 2 (AGO2)结合RAS和细胞需要转换。这里,作者建立一个KRAS-driven胰腺癌的小鼠模型条件AGO2损失和显示肿瘤病灶的早期阶段开始依赖于EGFR / RAS但不是AGO2,虽然需要AGO2胰腺导管腺癌进展和转移。

ubiquitin-like修饰符ISG15施加翻译后蛋白质通过ISGylation监管。这里,作者表明,ISGylation胰腺癌干细胞自我更新和所需tumourigenesis通过支持非功能性线粒体的回收。

癌症相关成纤维细胞(战乱国家)已经提出调节癌症细胞代谢,但机制未完全阐明。在这里,作者表明,低FAK表达基质细胞与乳腺癌和胰腺癌患者预后不良,在战乱国家促进tumourigenesis FAK-silencing癌症细胞的旁分泌调节新陈代谢。