神经元APOE4去除可防止tau介导的胶质细胞增生、神经退行性变和髓磷脂缺陷 APOE4是神经元在应激下产生的,但神经元APOE4在阿尔茨海默病发病中的作用尚不清楚。在这里,作者报告了选择性去除tau病小鼠中的神经元APOE4,减轻了许多突出的阿尔茨海默病相关的病理。 妮可Koutsodendris 杰西卡Blumenfeld Yadong黄 文章 开放获取 2月20日2023
弹性的经验测量解释了tau病理对衰老记忆变化影响的个体差异 Dobyns等人使用潜在变量模型得出了一个单一的、假定的弹性测量方法,该方法分别缓冲了标志性阿尔茨海默病病理(tau和淀粉样蛋白)对情景记忆和非记忆衰退的影响。 林赛Dobyns Kailin壮族 特蕾莎·哈里森 文章 2023年2月6日
系统性GDF11通过刺激神经元自噬来减弱老年小鼠的抑郁样表型 Moigneu, Abdellaoui及其同事表明,GDF11通过神经元自噬和mTOR来减弱抑郁样行为并改善老年小鼠的记忆。血清GDF11水平与患者抑郁呈负相关。 Carine Moigneu Soumia Abdellaoui 丽达Katsimpardi 文章 开放获取 2023年2月2日
独特的早衰素c端肽通过拯救BUBR1改善Hutchinson-Gilford早衰综合征表型 Zhang等人证明,靶向核有丝分裂纺锤体组装检查点蛋白BUBR1,通过破坏由早衰素相互作用引起的核错定位,缓解了小鼠早衰症的过早衰老表型。 Na张 前营胡 余张 文章 开放获取 2023年2月2日
在养老院老年居民接种第三次疫苗后,免疫原性峰值较强,但抗体迅速减弱 老年人对初级系列疫苗的反应不佳,这可能使他们面临2019年冠状病毒疾病不良后果的风险。在这里,作者表明,加强疫苗在短期内提供了抗体水平的大幅提高,但在加强疫苗接种后100 d有显著下降。 Gokhan图坦卡蒙 塔拉兰开斯特 保罗•莫斯 文章 开放获取 2023年1月20日
CD4细胞受损+老年人的T细胞反应与mRNA COVID-19疫苗的免疫原性和反应原性降低有关 CD4细胞受损+老年人的T细胞反应与较弱的体液和细胞免疫以及2019年mRNA冠状病毒病疫苗接种后全身反应原性降低有关,因此突出了T细胞老化对疫苗有效性的影响。 Norihide乔 Yu Hidaka 洋子Hamazaki 文章 开放获取 2023年1月12日
暴露于负面的社会情绪事件会导致老年人静息状态大脑网络的持续改变 Baez-Lugo等人表明,在老年人中,高情绪事件后,默认模式网络和静息状态杏仁核之间的功能连接增加与更高的焦虑、反刍和消极思想有关。 塞巴斯蒂安Baez-Lugo Yacila I. Deza-Araujo Miranka Wirth 文章 2023年1月12日
piRNAs调节Hedgehog种系-体细胞促衰老信号 这项研究发现了一种新的生殖细胞到躯体的衰老信号,通过交配调节秀丽线虫.作者发现,种系piRNAs通过转录调节种系到体细胞的Hedgehog信号来影响寿命和体细胞维持。 程释 科琳·t·墨菲 文章 开放获取 2023年1月9日
先天免疫cGAS-STING通路的激活有助于5×FAD小鼠阿尔茨海默病的发病机制 Xie等人在人类阿尔茨海默病(AD)大脑和5×FAD AD小鼠模型中鉴定了先天免疫cGAS-STING通路的激活。抑制cGAS-STING通路被证明是减轻小鼠ad相关发病机制的靶点。 小春就谢 Guanqin马 Jianxiong曾 文章 2023年1月9日
骨髓的年龄决定了动脉粥样硬化斑块中平滑肌来源细胞的克隆性 Kabir等研究表明,骨髓老化可诱导动脉粥样硬化中的平滑肌细胞(SMC)多克隆性。衰老骨髓细胞TET2水平下降导致整合素β沉默3.,导致TNFα信号通路的增加和多种SMC祖细胞的扩张。 Inamul Kabir Xinbo张 丹尼尔·m·格雷夫 文章 2023年1月9日
年龄相关的肝脏内皮分区通过灭活中心周内皮来源的C-kit引发脂肪性肝炎 作者表明,肝窦内皮细胞(LSEC)衰老通过重编程肝内皮分区和抑制C-kit (III型受体酪氨酸激酶)促进脂肪变性。在衰老或饮食诱导的NASH小鼠中注入表达c -kit的LSECs可以抵消衰老和脂肪变性。 Juan-Li段 晶晶刘 林王 文章 2022年12月30日
噬核延缓衰老,保持种系不朽 核形态随着年龄的增长而变化,但这些变化的作用和潜在机制尚不完全清楚。作者发现,蠕虫中的核膜锚定蛋白ANC-1,以及哺乳动物中的对应蛋白nesprin1和nesprin2,促进核成分的降解,以限制核仁的大小,并在体细胞寿命和种系不朽机制中发挥作用。 Margarita-Elena帕潘德里欧 乔治·Konstantinidis 据称Tavernarakis 文章 开放获取 12月23日
年龄依赖性的Lamin改变通过心脏转录程序的失调引起心功能障碍 Kirkland等人鉴定了保守性年龄依赖性核重塑果蝇他们表明,Lamin C的缺失通过抑制肌源性转录因子诱导可逆性心功能障碍。 娜塔莉·j·柯克兰 Scott H. Skalak 亚当·j·恩格勒 文章 12月22日
鞘脂在衰老的肌肉中积累,减少鞘脂可以抵消肌肉减少症 作者表明,鞘脂,一类脂肪分子,在衰老过程中积聚在骨骼肌中。他们证明,减少鞘脂通过增强肌肉的肌原性反应来改善小鼠的年龄相关性健康,并提供了遗传证据,这些发现也可能适用于人类。 Pirkka-Pekka Laurila 马丁Wohlwend 约翰Auwerx 文章 12月16日
青年时期dFOXO激活的转录记忆通过染色质重塑和Xbp1减少晚年死亡率 Martínez Corrales等人表明,仅在年轻时激活保守的促长寿转录因子FOXO,通过染色质重塑和诱导雌性果蝇的健康和存活Xbp1. 吉列尔莫Martínez科拉莱斯 Mengjia李 纳齐夫囊前肢 文章 2022年12月1日
肠细胞的性别特征调节自噬以决定肠道健康、寿命和对雷帕霉素的反应 了解对老年保护干预的性别差异反应是开发个性化长寿治疗的关键。在这里,Regan, Lu等人表明肠上皮细胞的性别特征调节自噬以决定对药物雷帕霉素的反应。 詹妮弗·c·里根 Yu-Xuan陆 琳达·帕特里奇 文章 开放获取 2022年12月1日
间歇性禁食通过重塑肠道微生物群来改变新陈代谢,从而预防小鼠患阿尔茨海默病 这项研究表明,间歇性禁食(IF)可以在转基因小鼠模型中预防阿尔茨海默病。作者证明,通过重塑肠道菌群而改变的代谢介导了IF方案的有益效果。 Rui-Yuan锅 京张 增强人民币 文章 11月17日
造血干细胞衰老的表观遗传学逆转Phf6基因敲除小鼠 植物同源结构域6基因的基因失活(Phf6)可以抵消造血系统中的转录和表观遗传衰老程序,并可以逆转与年龄相关的造血干细胞功能下降。 Agnieszka A. Wendorff S.艾丹·奎因 阿道夫·a·弗兰多 文章 2022年11月10日
免疫系统范围内的孟德尔随机化和三角定位分析支持自身免疫作为导致痴呆症的疾病的可改变成分 免疫系统功能障碍与痴呆症的发展有关,但其因果关系尚不清楚。Lindbohm等人的这项研究提供了来自不同人类研究方向的收敛结果,表明自身免疫可能是导致痴呆症的疾病的可改变成分。 Joni V. Lindbohm 尼娜火星 米卡Kivimaki 文章 开放获取 10月14日
皮肤、口腔和肠道微生物组与老年人衰老、虚弱和感染风险库的关联 一项对肠道、口腔和皮肤微生物群的宏基因组研究描述了一种微生物失调模式,这种模式存在于更虚弱的老年人中,并确定皮肤是致病菌的主要宿主。 彼得·j·拉森 魏周 茱莉亚哦 文章 10月12日