回顾与分析

在胁迫条件下，自噬降解核和核仁成分被发现促进。在体细胞中，通过保存核结构和防止核仁扩张来延缓衰老。我们还发现，核材料自噬是一种重要的质量控制机制，有助于维持生殖细胞的不朽。

我们发现衰老伴随着心肌细胞核尺寸的减小和硬度的增加，依赖于a型层蛋白的损失。机制上，年龄依赖性核重塑抑制心源性转录因子的表达，这是心脏收缩力所必需的。保留层膜或转录因子可以延缓心脏衰退。

从这个角度来看，作者讨论了违反研究中所有样本或参与者独立性假设的实验场景，特别是在衰老研究中。他们概述了通过设计和分析解决方案来提高科学的严谨性和准确性的各种策略，同时也考虑了现实世界的限制。

亚精胺是一种天然存在的多胺，能在物种间引起老年保护和自噬诱导。本文综述了其分子靶点，对衰老特征的影响，以及流行病学和临床研究的最新见解。

这一观点阐述了建立细胞衰老网络的动力和目标，该网络旨在全面识别和描述衰老细胞(SnC)在组织和寿命中的特征，提供了一个公开可用的SnC图谱。

肌肉减少症是一种与年龄相关的肌肉质量和力量下降，目前还没有标准的治疗方法。一项新的研究表明，从基因或药物上对抗骨骼肌中与年龄相关的鞘脂积累，可以改善小鼠的肌肉减少症。作者还确定了与鞘脂生物合成相关的遗传变异，与老年人的肌肉功能有关。

在全球老龄化人口中，由于没有有效的治疗方法，与阿尔茨海默病相关的认知障碍是一个主要的医疗保健问题。最近的一项研究自然老化强调间歇性禁食是一种通过改变肠道微生物群来减少小鼠阿尔茨海默病进展的潜在方法。

衰老与骨髓偏向性造血干细胞的积累有关，其再生潜力降低，但其潜在机制尚不清楚。Wendorff等人的一项研究表明，单一表观遗传调控因子-植物同源域因子6 (PHF6)的失活可在转录和功能上使小鼠衰老的造血干细胞恢复活力。

2022年6月27日和28日，英国SPINE网络(www.kespine.org.uk)举行了一次面对面的会议，重点讨论新药如何有助于改善健康寿命(健康寿命年)。该活动将来自工业、学术界、企业家、中小企业、监管机构、患者和护理人员、投资者和政策制定者等多个部门的研究人员和利益攸关方聚集在一起，促进了更广泛的老年科学界的知识交流。

我们使用了来自印度纵向老龄化研究(LASI)的数据，以提供印度人口中视力障碍患病率的最新流行病学估计。我们发现，老年人，特别是妇女、边缘群体和来自较低社会经济阶层的人，视力障碍的患病率更高。

我们的纵向研究比较了社区老年人和养老院居民的皮肤、肠道和口腔微生物群，显示出已知与抗生素耐药性和疾病风险相关的显著变化。这种变化与身体虚弱有关，而与实际年龄无关，并且在皮肤上最为明显，而皮肤是感染风险的主要蓄水池。

从这个角度来看，Jan Vijg和Brandon Milholland讨论了在高龄时，生存的概率变得微乎其微，呈现出人类寿命的软极限。他们详细阐述了所观察到的人类最大寿命极限的机械基础，以及绕过当前极限所需的看似不可能的未来发展。

一项新的研究表明，衰老表皮中胱氨酸抑素A合成的减少介导了与年龄相关的骨损失，而局部治疗恢复胱氨酸抑素A减轻了这种损失。该报告通过显示来自皮肤的信号可以控制骨骼功能，证明皮肤老化具有系统性后果。

几十年来，虐待老人一直被认为是一个严重的问题。然而，严格的研究很少。Burnes和他的同事们通过确定问题的普遍程度，增加和减少脆弱性的因素，以及这些因素在三年内如何变化，推动了该领域的发展。

而秀丽隐杆线虫已知雄性会诱导雌雄同体死亡，但这一现象背后的机制尚不清楚。通过转录组分析，Booth等人鉴定了特定的雌雄同体基因集，这些基因集对男性信息素、精子和精液有反应，并可以介导雌雄同体的过早死亡。

Carol Brayne和Terrie Moffit讨论了大规模志愿者数据库(LSVD)在理解衰老和疾病方面的局限性，呼吁进一步评估其价值，并就如何使LSVD研究报告更加透明提出了他们的想法。

本远景描述了阿尔茨海默病临床护理路径的蓝图、挑战和潜在解决方案，在疾病早期阶段使用生物标记物引导和数字辅助检测和干预。

将深度学习应用于细胞图像，在核形态的基础上预测衰老。这些方法可以识别不同细胞类型的衰老，显示肝脏和真皮的衰老随着年龄的增长而增加，并表明较高的衰老率与几种与年龄相关的疾病有关，但降低了癌症风险。

通过手动计算健康缺陷，可以使用脆弱指数来测量小鼠的脆弱程度。Vivek Kumar和他的同事使用机器学习从视频数据中提取身体性能缺陷，创建一个“视觉脆弱指数”。这种自动化技术可能会促进对新的虚弱干预措施的高通量研究。

利用单细胞全基因组测序，我们确定并描述了人类寿命周期中个体单个心肌细胞中体细胞单核苷酸变异(sSNVs)的分布。研究发现，衰老心肌细胞具有更高的ssnv负担，并显示出提示氧化DNA损伤修复失败的突变特征。