研究突出了

在这项研究中，作者研究了选择性端粒延长的机制基础，这是某些癌细胞用来克服端粒缩短的过程。

Altea-Manzano等人发现，原发性乳腺肿瘤或高脂饮食喂养分泌的因子丰富了远处器官中的棕榈酸脂肪酸，这为转移前龛提供了条件，使转移性生长成为可能。

在这项研究中，Linde等人在多个癌症小鼠模型中演示了中性粒细胞的治疗性激活如何导致肿瘤根除和减少转移性播种。

在这项研究中，Jung-Garcia等人使用体外和体内模型证明了LAP1在促进黑色素瘤细胞侵袭中的作用，并强调了其与转移性传播的联系。

这项研究表明，早期肿瘤中的选择性免疫压力如何推动癌细胞中干扰素-γ依赖的代谢重编程，以介导免疫逃逸。

为了了解恶性进展，Yuan等人描述了由致癌RAS启动的癌症干细胞与其微环境之间的复杂串扰。

在一项研究中自然， Wang等人描述了昼夜节律如何通过对树突细胞的影响来影响肿瘤抑制，这一发现可能有助于优化癌症免疫疗法的临床试验。

最近的两项研究证明了衰老的癌细胞如何改变其细胞表面蛋白质组以诱导抗肿瘤免疫反应，突出了诱导衰老以提高抗肿瘤免疫的潜在治疗作用。

在这项研究中，Cao等人发现了以前未发现的由人类肠道微生物产生的导致DNA损伤的代谢物，并分析了它们与结直肠癌发展的关系。

Schmitt等人描述了结直肠癌用于处理促凋亡化疗损伤的适应性机制，这可能代表联合治疗的可靶向脆弱性。

公证安吉洛等人揭示了oncometabolited肿瘤细胞大量释放的-2-羟戊二酸被CD8吸收⁺T细胞在肿瘤微环境中，并通过抑制乳酸脱氢酶和代谢重编程来阻止其增殖和细胞毒性。

Dohlman et al.和Narunsky-Haziza et al.在同时发表的两项研究中发现，真菌DNA的流行与癌症之间存在很强的相关性。

Karras等人绘制了黑色素瘤的细胞状态多样性，并确定了由微环境线索调节的细胞层次结构。

Kalkavan等人发现亚致死细胞色素c释放导致caspase不依赖，atf4依赖的耐药持久表型。

Chan等人在前列腺癌类器官和小鼠模型中使用单细胞RNA-seq和功能分析，确定了炎性JAK-STAT信号通路驱动腺癌向神经内分泌前列腺癌的转变。

Ma等人证明，在非酒精性脂肪性肝病中，血小板通过T细胞依赖的抗肿瘤免疫抑制肝脏肿瘤生长。

Xu, Yan等人在荷瘤小鼠中发现下丘脑-垂体单位产生α-黑素细胞刺激激素，以促进骨髓生成和免疫抑制。

Baslan等人在胰腺癌小鼠模型中使用报告系统，详细描述了p53缺失后基因组破坏的进展。

在同时发表的两项研究中，Pal等人和Shi等人揭示了某些神经胶质瘤依赖于嘧啶的从头合成。这些研究进一步证明了脑穿透抑制剂从头合成嘧啶在胶质瘤临床前模型中的有效性。

Chen等人开发了一种临床前平台，能够用cd133定向的嵌合抗原受体对局部巨噬细胞和小胶质细胞进行原位重编程，从而导致肿瘤去体积后的吞噬和去除残留的胶质瘤干细胞。