致癌基因 “癌基因”旨在通过发表杰出的研究成果，在我们对导致癌症的过程的认识方面取得实质性进展。癌基因传播工作挑战了标准猜想，并建立在先前的研究基础上，特别是那些导致在癌症的病因发病机制、诊断、治疗或预防以及推动转移性传播过程中建立新范式的研究，并提供了迄今为止所揭示的癌症生物学的重要见解。癌基因涵盖的领域包括但不限于癌症的细胞和分子生物学，包括对癌症治疗的耐药性，以及改善生存率的更好方法的开发。在癌症生物学领域，我们的研究范围广泛，包括生命科学和生物医学，从最基础的理论工作，到转化、应用和临床研究。http://feeds.nature.com/onc/rss/current 自然出版集团 在 ©2023麦克米伦出版有限公司，施普林格自然的一部分。版权所有。 致癌基因 ©2023麦克米伦出版有限公司，施普林格自然的一部分。版权所有。 permissions@nature.com 致癌基因 //www.scienovate.com/uploads/product/onc/rss.gifhttp://feeds.nature.com/onc/rss/current <！[Muc4缺失减轻PDAC肿瘤发生所必需的表皮生长因子受体活性]> //www.scienovate.com/articles/s41388-022-02587-1

致癌基因，在线发布:2023年1月09日;doi:10.1038/s41388-022-02587-1

Muc4缺失减轻表皮生长因子受体活性对PDAC肿瘤发生至关重要 Muc4缺失降低了表皮生长因子受体活性，这对PDAC肿瘤的发生至关重要 拉克什Bhatia 贾韦德·阿赫塔尔·西迪基 Koelina Ganguly 克里斯托弗·m·汤普森 安德鲁大炮 Abhijit Aithal Naveenkumar Perumal Shailendra K. Maurya 李小琪 杰西·l·考克斯 Channabasavaiah B. Gurumurthy Satyanarayana Rachagani Maneesh耆那教徒的 Mohd Wasim Nasser Surinder K. Batra 和蛇 doi: 10.1038 / s41388 - 022 - 02587 - 1 致癌基因，在线发表:2023-01-09;| doi: 10.1038 / s41388 - 022 - 02587 - 1 2023-01-09 致癌基因 10.1038 / s41388 - 022 - 02587 - 1 //www.scienovate.com/articles/s41388-022-02587-1 <！[CDATA[Alpelisib和氟维司坦治疗<i>PIK3CA</i>-突变激素受体阳性her2阴性晚期乳腺癌纳入法国早期治疗计划]]> //www.scienovate.com/articles/s41388-022-02585-3

致癌基因，在线发表:2023年1月07日;doi:10.1038/s41388-022-02585-3

Alpelisib和fulvestrant PIK3CA突变激素受体阳性her2阴性晚期乳腺癌纳入法国早期访问计划 Alpelisib和氟维司坦治疗PIK3CA-突变激素受体阳性her2阴性晚期乳腺癌纳入法国早期访问计划 D.贝罗·鲁费 答:Goncalves T. De La Motte Rouge 美国Akla c .医学 j . Grenier j . Gligorov m . Saghatchian c . Bailleux h·西蒙 我仅仅 z Tharin 大肠Renaud m·伯 —Benderra 美国Delaloge l .罗伯特。 p . Cottu j·y·皮尔加 d . Loirat 答:Bertucci b . Renouf f·c·比达德 f . Lerebours doi: 10.1038 / s41388 - 022 - 02585 - 3 致癌基因，在线发表:2023-01-07;| doi: 10.1038 / s41388 - 022 - 02585 - 3 2023-01-07 致癌基因 10.1038 / s41388 - 022 - 02585 - 3 //www.scienovate.com/articles/s41388-022-02585-3 <！[CDATA[伴侣介导的自噬通过选择性蛋白质组重塑促进ARPI期间PCa的生存]]> //www.scienovate.com/articles/s41388-022-02573-7

致癌基因，在线发表:2023年1月07日;doi:10.1038/s41388-022-02573-7

伴侣介导的自噬通过选择性蛋白质组重塑促进ARPI期间PCa的生存 伴侣介导的自噬通过选择性蛋白质组重塑促进ARPI期间PCa的生存 尼古拉斯Nikesitch Beraldi艾丽亚娜一直 张的粉丝 汉斯Adomat 罗伯特•贝尔 Kotaro铃木 拉但Fazli 龚海燕 克里斯托弗•威尔斯 尼古拉斯Pinette Neetu Saxena 宇卓王 马丁Gleave doi: 10.1038 / s41388 - 022 - 02573 - 7 致癌基因，在线发表:2023-01-07;| doi: 10.1038 / s41388 - 022 - 02573 - 7 2023-01-07 致癌基因 10.1038 / s41388 - 022 - 02573 - 7 //www.scienovate.com/articles/s41388-022-02573-7 <！[CDATA[三阴性乳腺肿瘤包含异质癌细胞，表达不同的kras依赖的集体和弥散性侵袭程序]]> //www.scienovate.com/articles/s41388-022-02586-2

致癌基因，在线发布:2023年1月05日;doi:10.1038/s41388-022-02586-2

三阴性乳腺肿瘤包含异质癌细胞，表达不同的kras依赖的集体和播散性侵袭程序 三阴性乳腺肿瘤包含异质癌细胞，表达不同的kras依赖的集体和弥散性侵袭程序 Elodie Henriet Hildur Knutsdottir 埃洛伊塞·m·格拉塞 马修Dunworth 麦奇海恩斯 乔尔·s·巴德 安德鲁·j·埃瓦尔德 doi: 10.1038 / s41388 - 022 - 02586 - 2 致癌基因，在线发表:2023-01-05;| doi: 10.1038 / s41388 - 022 - 02586 - 2 2023-01-05 致癌基因 10.1038 / s41388 - 022 - 02586 - 2 //www.scienovate.com/articles/s41388-022-02586-2 <！[CDATA[RAC1B功能对乳腺癌干细胞维持和乳腺癌肿瘤细胞化疗耐药至关重要]]> //www.scienovate.com/articles/s41388-022-02574-6

致癌基因，在线发布:2023年1月05日;doi:10.1038/s41388-022-02574-6

RAC1B功能对乳腺癌干细胞的维持和乳腺癌肿瘤细胞的化疗耐药至关重要 RAC1B功能对乳腺癌干细胞的维持和乳腺癌肿瘤细胞的化疗耐药至关重要 Fuhui陈 Sevim B. Gurler 大卫新生 Cigdem Selli 丹尼斯·g·阿尔菲雷斯 Secil厄罗古鲁 Kyriaki Pavlou 精卫张 安德鲁·h·西姆斯 尼尔·e·汉弗莱斯 安东尼·亚当森 安德鲁•坎贝尔 欧文·j·桑瑟姆 凯茜Tournier 罗伯特·b·克拉克 基思•布伦南 查尔斯·施特鲁里 Ucar艾哈迈德 doi: 10.1038 / s41388 - 022 - 02574 - 6 致癌基因，在线发表:2023-01-05;| doi: 10.1038 / s41388 - 022 - 02574 - 6 2023-01-05 致癌基因 10.1038 / s41388 - 022 - 02574 - 6 //www.scienovate.com/articles/s41388-022-02574-6 <！[CDATA[o - glc酰化SPOP促进肝细胞癌的发生]]> //www.scienovate.com/articles/s41388-022-02589-z

致癌基因，在线发布:2023年1月05日;doi:10.1038/s41388-022-02589-z

SPOP的O-GlcNAcylation促进肝细胞癌的发生 SPOP的O-GlcNAcylation促进肝细胞癌的发生 彭周 Wen-yi常 De-ao龚 Lu-yi黄 鲁伊·刘 易刘 杰夏 凯王 倪唐 Ai-long黄 doi: 10.1038 / s41388 - 022 - 02589 - z 致癌基因，在线发表:2023-01-05;| doi: 10.1038 / s41388 - 022 - 02589 - z 2023-01-05 致癌基因 10.1038 / s41388 - 022 - 02589 - z //www.scienovate.com/articles/s41388-022-02589-z <！PTUPB抑制AKR1C3和雄激素受体轴协同enzalutamide治疗晚期前列腺癌[CDATA //www.scienovate.com/articles/s41388-022-02566-6

致癌基因，在线发布:2023年1月03日;doi:10.1038/s41388-022-02566-6

PTUPB对AKR1C3和雄激素受体轴的新抑制协同enzalutamide治疗晚期前列腺癌 PTUPB抑制AKR1C3和雄激素受体轴协同enzalutamide治疗晚期前列腺癌 Joy C. Yang Pengfei徐 蜀宁 洛根·j·瓦西莱夫斯基 汉斯Adomat 黄成熙 克利斯朵夫Morisseau 马丁Gleave 伊娃科里 Allen C. Gao Primo N. Lara Jr 克里斯托弗·p·埃文斯 布鲁斯·d·吊床 Chengfei刘 doi: 10.1038 / s41388 - 022 - 02566 - 6 致癌基因，在线发表:2023-01-03;| doi: 10.1038 / s41388 - 022 - 02566 - 6 2023-01-03 致癌基因 10.1038 / s41388 - 022 - 02566 - 6 //www.scienovate.com/articles/s41388-022-02566-6 <！[CDATA[多倍体巨型癌细胞形成的恶性组织发生和宏观进化时空视图]]> . //www.scienovate.com/articles/s41388-022-02588-0

致癌基因，在线发布:2023年1月03日;doi:10.1038/s41388-022-02588-0

通过多倍体巨型癌细胞形成的恶性组织发生和宏观进化的时空视图 通过多倍体巨型癌细胞形成的恶性组织发生和宏观进化的时空视图 Xiaoran李 砚钟 Xudong张 阿尼尔·k·苏德 劲松刘 doi: 10.1038 / s41388 - 022 - 02588 - 0 致癌基因，在线发表:2023-01-03;| doi: 10.1038 / s41388 - 022 - 02588 - 0 2023-01-03 致癌基因 10.1038 / s41388 - 022 - 02588 - 0 //www.scienovate.com/articles/s41388-022-02588-0
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