研究2022年12月21日|开放获取 性与更年期的影响31p -磁共振波谱与脑线粒体功能相关11C-PiB PET淀粉样蛋白负荷 史蒂文·杰特 ,乔纳森·p·戴克 &丽莎Mosconi 科学报告 12, 22087年
研究2022年12月14日|开放获取 阿尔茨海默病穹窿刺激的最佳深部脑刺激部位和网络 深度脑刺激已被研究为阿尔茨海默病认知障碍的潜在治疗方法。在这里,作者对多中心队列进行了事后分析,以研究有效的深部脑刺激的解剖学和功能相关性,发现终末纹的Papez、穹窿和床核的刺激回路以及多区域功能网络与临床改善相关。 安娜Sofía Ríos ,西蒙Oxenford &Andreas角 自然通讯 13, 7707年
评论|2022年12月13日 阿尔茨海默病中的突触变性 在这里,Spires-Jones和同事回顾了我们目前对阿尔茨海默病突触变性机制的理解,并强调了仍然需要回答的关键问题。他们还讨论了针对突触的新治疗方法。 马基斯Tzioras ,Robert I. McGeachan &Tara L. Spires-Jones 神经学自然评论 19, 19-38
研究2022年12月10日|开放获取 二甲双胍药物重新用于痴呆症的医疗记录和补充系统药理学中的因果推断 先前对糖尿病药物二甲双胍与磺酰脲类药物的观察性研究,相对于磺酰脲类药物,关于二甲双胍是否能降低痴呆症的风险,得出了不同的结果。在这里,作者应用了一种新的竞争风险方法,在糖尿病患者的电子健康记录中模拟痴呆症相关的靶标试验,并对人类神经细胞进行了补充系统药理学评价。 中,Charpignon ,贝拉Vakulenko-Lagun &马克·阿尔伯斯 自然通讯 13, 7652年
研究12月2日|开放获取 阿尔茨海默病小鼠模型中兴奋性神经元活性降低和中间神经元类型特异性缺陷 在阿尔茨海默病APP/PS1小鼠模型中,中间神经元特异性线显示生长抑素中间神经元过度活跃,而锥体神经元和PV中间神经元“低活性”。 穆斯塔法Algamal ,阿丽莎·n·拉斯 &Ksenia V. Kastanenka 通信生物学 5, 1323年
新闻及观点|11月30日 在阿尔茨海默病中,肿胀的轴突损害神经元回路 异常的蛋白质聚集是阿尔茨海默病的一个标志。结果显示,这些斑块会导致称为轴突的神经元突起肿胀,从而阻止正常的电路功能。 Inma Cobos &乔治·j·帕洛普 自然 612, 218 - 220
新闻|11月30日 预示着阿尔茨海默病的药物起作用了,但安全问题也迫在眉睫 Eisai和Biogen分享了临床试验数据,证实lecanemab减缓了智力下降,同时有报道称可能与死亡有关。 麦肯齐Prillaman 自然 612, 197 - 198
研究突出了|11月29日 淀粉样蛋白清除机制 Aβ聚集物的存在增加了组织刚度,激活了小胶质细胞力学敏感的PIEZO1通道,并驱动Aβ吞噬,减少了小鼠的斑块负担、突触损失和空间记忆障碍。 西安刘易斯 神经科学自然评论 24, 1
新闻及观点|11月17日 间歇性禁食可以减缓阿尔茨海默病 在全球老龄化人口中,由于没有有效的治疗方法,与阿尔茨海默病相关的认知障碍是一个主要的医疗保健问题。最近的一项研究自然老化强调间歇性禁食是一种通过改变肠道微生物群来减少小鼠阿尔茨海默病进展的潜在方法。 莎拉·尼古拉斯 &伊冯·m·诺兰 自然老化 2, 982 - 983
新闻及观点|11月16日 阿尔茨海默病风险变异APOE4与髓磷脂组装故障有关 携带一种特殊变异的人APOE患阿尔茨海默病的风险更高。结果表明,这可能是由于少突胶质细胞减少了一种叫做髓磷脂的脂肪物质的产生。 卡尔Carlstrom &Goncalo Castelo-Branco 自然 611, 670 - 671