血管生成

动脉发育依赖于通过Notch信号及时和myc依赖性地抑制内皮代谢和动脉前内皮细胞的细胞周期。

肺泡是慢性疾病和病毒诱导的肺损伤的部位，对肺泡血管的单细胞分析揭示了两种混合的内皮细胞类型，具有专门的气体交换和干细胞功能。

ETV2在成人内皮细胞中的短暂再激活重新编程这些细胞成为适应性强的血管生成内皮细胞，在三维矩阵中自组装成血管网络，可以运输血液和生理上树形化类器官和脱细胞组织。

新的血管内皮细胞来自红髓祖细胞的分化，以补充原有内皮细胞的增殖。

在小鼠和人肝脏模型中，血管灌注和机械拉伸释放内皮细胞的血管分泌信号，导致肝细胞存活和肝脏生长。

谷氨酰胺合成酶在血管生成过程中通过自噬细胞化和RHOJ信号的调节在内皮细胞迁移中活跃。

在发育过程中，新的动脉可以从已经存在的静脉中产生;所涉及的细胞命运开关在小鼠胚胎心脏血流开始之前逐渐发生。

的斑马鱼钟形大多数内皮细胞和造血细胞的形成都需要基因，但一直难以分离;这项研究揭示了钟形编码含有pas结构域的bHLH转录因子，哺乳动物同源物可以部分挽救钟形突变体，表明可能在哺乳动物中起保守作用。

骨内皮细胞中的Notch信号通路诱导环境中的毛细血管和间充质干细胞发生变化，以支持造血干细胞扩增。

转录因子FOXO1被确定为血管生长的关键检查点，耦合内皮细胞的代谢和增殖活性。

本研究确定了脂肪酸氧化(FAO)在血管生成过程中在内皮细胞中的关键作用，并揭示了脂肪酸衍生的碳用于血管生成新创因此，FAO通过增加内皮细胞增殖来刺激血管发芽。

研究发现，Piezo1钙渗透通道在血管细胞对剪切应力的响应中起作用;小鼠基因敲除显示该通道对正常血管发育也很重要。

研究表明，骨骼中的血管生长需要Notch信号，并涉及一种不涉及内皮芽的特殊形式的血管生成。

骨稳态和修复随年龄增长而下降，而调节骨生长和血管形成之间关系的机制尚不清楚;这项小鼠研究确定了促进新骨形成的内皮细胞，这是一种可以通过高CD31和高Emcn表达来识别的小微血管亚型。

在小鼠体内，在出生后发育的关键时期，由重复的声音、胡须弯曲、运动活动或癫痫引起的慢性刺激，会导致大脑微血管密度永久性降低，这种影响会损害神经元的氧气输送，但可以通过阻断一氧化氮信号来防止。

基因表达研究用于阐明胆固醇调节与血管生成之间的关系:载脂蛋白A-1结合蛋白(AIBP)被发现增强了胆固醇从内皮细胞向高密度脂蛋白的内流，由此导致的胆固醇消耗改变了血管中的膜脂顺序，导致血管内皮生长因子受体信号通路降低。

这项研究确定了一种特异性识别和切割线性泛素链的去泛素酶(DUB)，涉及Wnt信号传导和血管生成中的线性(去)泛素化;胶胶的突变导致小鼠血管生成缺陷，结构和生化分析表明，胶胶编码线性泛素特异性DUB。

在视网膜血管发育过程中，玻体血管同时退行，视网膜血管形成;研究表明，发育中的脉管系统的退化是光依赖的，并通过光感受器黑视素起作用。

来自小鼠和人类的证据表明，围生期心肌病(PPCM)是一种由妊娠围生期过度抗血管生成信号引起的血管疾病，先兆子痫和多胎妊娠是发生PPCM的重要危险因素。

这些作者描述了血管内皮细胞在手术切除后维持肝脏再生的分子途径。在特定的肝内皮细胞亚群中，血管内皮生长因子- a受体-2的激活导致内皮特异性转录因子的上调Id1，进而诱导内皮细胞分泌Wnt2和肝细胞生长因子，引发肝细胞增殖。

这里表明，脂质氧化的最终产物- ω-(2-羧乙基)吡咯和其他相关吡咯-在炎症和伤口愈合过程中产生，并在小鼠的衰老组织和小鼠和人类黑素瘤的高度血管化肿瘤中以高水平积累。这些羧基吡咯被内皮细胞上的toll样受体2识别，引发了一系列导致新血管生长的事件。

已知蛋白ephrin-B2在血管生成(新血管的生长)过程中上调，但其确切功能尚不清楚。这里表明，信号通过ephrin-B2控制血管发芽。在机制上，ephrin-B2似乎部分通过调节血管内皮生长因子受体(VEGFRs)的内化发挥作用。结果表明，阻断ephrin-B2信号通路可能是阻断VEGFR功能干扰肿瘤血管生成的替代方法。

已知蛋白ephrin-B2在血管生成(新血管的生长)过程中上调，但其确切功能尚不清楚。这里表明，信号通过ephrin-B2控制血管发芽。在机制上，ephrin-B2似乎部分通过调节血管内皮生长因子受体(VEGFRs)的内化发挥作用。结果表明，阻断ephrin-B2信号通路可能是阻断VEGFR功能干扰肿瘤血管生成的替代方法。

在胚胎发育期间，血管根据血液流动而重塑。在这里，我们描述了一种遗传途径，通过这种机械感觉刺激与早期发育信号相结合来重塑斑马鱼的主动脉弓血管。发现流动诱导转录因子klf2a需要诱导内皮特异性microRNA的表达，通过生长因子Vegf激活信号。

目前流行的模型认为，心脏发育中的冠状动脉是由起源于心外膜的祖细胞形成的。然而，在这里发现，这些动脉是由将循环血液返回胚胎心脏的大静脉的新生血管芽产生的。因此，一些分化的静脉细胞保留发育可塑性，并对局部信号作出反应，转化为冠状动脉、毛细血管和静脉。