氯离子通道

电生理、结构和生化研究表明，bestrophin-2阴离子通道对谷氨酸的通透性不对称，并与谷氨酰胺合成酶复合形成协同机制释放谷氨酸。

Bestrophin通道对眼睛的生理至关重要。在这里，作者报告了在高达1.8 Å分辨率的各种状态下的人类betstrophin的冷冻- em结构，揭示了渗透分子机制下的平行特异特征。

氯离子通道CFTR突变损害质膜插入和离子运输是囊性纤维化的原因。在这里，作者确定了一个稳定突变CFTR与伴侣样蛋白14-3-3相互作用的大循环，并挽救其生物学功能。

TMEM16A是一种钙激活的氯离子通道，参与多种细胞过程，与多种疾病有关，但其药理学仍然知之甚少。在这里，作者结合低温电镜和电生理学来阐明孔隙阻滞剂1PBC抑制TMEM16A的机制。

阴离子通道SLAC1在磷激活时控制气孔关闭。在此，通过结构分析和电生理学，作者提出了一种抑制释放模型，在该模型中，磷酸化导致从SLAC1跨膜结构域分离胞浆塞，从而诱导孔形成螺旋的构象变化。