中枢神经系统癌症

人类胎儿小脑和MBs的整合单细胞图谱显示，潜在的细胞群倾向于转化和调节电路，潜在的肿瘤细胞状态和肿瘤发生，突出了迄今为止尚未认识到的预测疾病预后的过渡性祖细胞中间体。

多组学制图显示，第3组和第4组成神经管细胞瘤在小脑菱形唇有一个共同的、人类特异性的发育起源，这为它们模糊的分子特征和重叠的解剖位置以及在小鼠中建模这些肿瘤的困难提供了基础。

脑渗透性mTOR抑制剂RapaLink-1和脑渗透性FKBP12配体RapaBlock的组合可实现mTOR的脑特异性抑制。

一个胶质瘤发生的小鼠模型揭示了嗅觉可以直接调节胶质瘤的发生，这表明感官体验和胶质瘤发生是相关的，并提供了对相关神经回路的深入了解。

GD2-CAR - T细胞在儿童和年轻人弥漫性中线胶质瘤中的I期剂量递增试验，以评估制造的可行性、安全性和耐受性，并初步评估疗效。

间变性淋巴瘤激酶晶体结构的分析阐明了配体结合和富含甘氨酸结构域调节其活性的机制。

整合多组学数据集，以生成统一的、临床知情的脑膜瘤分子分类。

nf1相关视神经胶质瘤的小鼠模型显示，肿瘤的起始和生长是由视神经中异常高水平的NLGN3脱落驱动的，以响应视网膜神经元的活动。

一项一期临床试验提供了证据，证明针对突变IDH1的疫苗是安全的，并在胶质瘤患者中产生T辅助免疫反应。

肿瘤中升高的代谢物抑制赖氨酸去甲基化酶KDM4B，导致组蛋白3赖氨酸9的异常高甲基化和同源依赖的DNA修复减少。

替莫唑胺治疗似乎会导致胶质瘤错配修复缺陷和高突变，但不会增加对免疫治疗的反应。

表达致癌性PIK3CA变异体的胶质母细胞瘤肿瘤分泌糖基GPC3，促进神经突触、脑突触过度兴奋性和胶质瘤的形成。

对具有多层玫瑰花结的胚胎肿瘤的原发和复发样本的分析，为这种致命疾病的发展和治疗提供了分子机制的基础。

GLASS联盟研究了222例弥漫性胶质瘤患者的进化轨迹，以帮助我们了解肿瘤进展和治疗失败

在约50%的Sonic hedgehog成神经管细胞瘤中，在U1剪接小核RNA中发现高度复发的热点r.3A>G突变，导致RNA剪接中断和癌基因激活。

在小鼠和人类中，神经元与胶质瘤细胞形成谷氨酸突触，抑制AMPA受体可减少胶质瘤细胞的侵袭和生长。

使用单细胞转录组对成神经管细胞瘤组织的描述表明，不同的分子亚型由不同的发育表型组成。

来自发育中的小脑的测序数据与来自儿科肿瘤的批量测序数据进行了比较，提供了对其潜在起源的见解，并表明许多小脑肿瘤起源于子宫早期。

Gboxin及其化学衍生物通过靶向线粒体氧化磷酸化复合物抑制原代人和小鼠胶质母细胞瘤细胞的生长，但不抑制小鼠胚胎成纤维细胞或新生儿星形胶质细胞的生长。

胶质瘤患者脑脊液中循环肿瘤DNA的鉴定和测序。

在一期试验中，针对未突变肿瘤抗原和新表位的高度个体化肽疫苗在CD8中引起持续反应⁺和CD4⁺T细胞，分别在新诊断的胶质母细胞瘤患者中。

新抗原靶向疫苗是具有低突变负担和免疫“冷”肿瘤微环境的肿瘤的可行治疗方法，因为来自外周血的新抗原特异性T细胞迁移到颅内胶质母细胞瘤，从而改变了胶质母细胞瘤的免疫环境。

带有配体的治疗性T细胞可以优化通过血脑屏障的粘附和转运，可以靶向治疗脑肿瘤。

脑室下区的人类神经干细胞被确定为包含胶质母细胞瘤驱动突变的起源细胞。

一种基于DNA甲基化对所有实体和年龄组的中枢神经系统肿瘤进行分类的在线方法已经开发出来，以帮助改进当前的诊断标准。

超级增强子在室管膜瘤中调控癌基因和其他分子靶点，这些基因的鉴定提供了潜在的治疗靶点。

成人和儿童脑肿瘤的生长依赖于一种微环境信号通路，涉及正常神经元和少突胶质细胞前体细胞中神经蛋白3 (NLGN3)的活性调节分泌，突出了NLGN3作为治疗靶点的潜力。

使用肿瘤细胞的独特条形码，作者探索了人类胶质母细胞瘤亚群的动态，并提出克隆异质性通过中性增殖层次的随机命运决定出现。

对491例成神经管细胞瘤样本的基因组分析，包括1256例病例的甲基化分析，有效地为所有分子亚群的大多数肿瘤分配了候选驱动因素。

一个在活的有机体内胶质母细胞瘤的RNA干扰筛选策略能够识别胶质母细胞瘤细胞存活所需的一系列表观遗传靶点，包括转录暂停释放因子JMJD6，这可能是发现癌症新治疗靶点的有力工具。

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对儿童脑瘤髓母细胞瘤的基因组研究揭示了四个临床不同的分子亚群;在这里，我们绘制了28个原发性成神经管细胞瘤组织中的活性基因调控元件，以揭示不同亚群中的差异调控增强子，从而深入了解表征亚群差异的转录因子以及特征不明显的第3组和第4组亚群的细胞起源。

为了解决复发性肿瘤是否与诊断时的肿瘤在基因上相似的问题，髓母细胞瘤的进化已经在两方面进行了研究在活的有机体内临床肿瘤治疗的小鼠模型及复发性疾病的人类模型靶向肿瘤治疗通常基于诊断时肿瘤中存在的靶点，但本研究的结果表明，治疗后复发的肿瘤(与诊断时的肿瘤相比)经历了初始显性肿瘤克隆的大量克隆分化。

HIFα转录因子在胶质瘤肿瘤干细胞中高度表达;DYRK1激酶抑制ID2蛋白来调节HIF2α的水平和胶质母细胞瘤相关癌症干细胞的致瘤性。

一种功能获得的表观遗传机制IDH突变通过破坏染色体拓扑结构促进胶质瘤发生IDH导致甲基化敏感绝缘体CTCF结合位点高甲基化的突变;胶质瘤癌基因附近CTCF边界的破坏PDGFRA允许组成增强子异常接触并激活癌基因。

脑瘤很难治疗，因为它们有渗入脑组织的倾向;在这里，星形细胞瘤延长的长过程或肿瘤微管被证明促进了大脑浸润，并创建了一个相互连接的网络，使多细胞通信能够实现，并保护肿瘤免受放射治疗诱导的细胞死亡，这表明破坏网络可能是一种新的治疗方法。

肿瘤是低氧环境，本研究发现胶质母细胞瘤细胞过表达丝氨酸羟甲基转移酶SHMT2;SHMT的作用是减少氧气消耗，这使肿瘤细胞具有生存优势。

一项对胶质母细胞瘤患者的临床试验显示，在对破伤风类毒素(Td)接种部位进行预处理后，树突状细胞疫苗的免疫和抗肿瘤反应增加;在小鼠中也看到了类似的结果，部分原因是趋化因子CCL3的作用，这些发现可能代表了提高抗癌疫苗功效的新方法。

突变IDH1蛋白在很大一部分人类胶质瘤中表达，被证明是免疫原性的;在患有IDH1突变胶质瘤的患者中可以检测到突变特异性免疫反应，并在小鼠中产生，并被证明可以以CD4 t细胞依赖的方式在同基因MHC人源化小鼠模型中治疗已建立的IDH1突变肿瘤。

颅内生殖细胞肿瘤是一种罕见的肿瘤，主要影响男性青少年，主要发生在亚洲;在这里，作者发现了KIT/RAS和AKT/mTOR信号通路的频繁突变，以及JMJD1C中罕见的种系变异，提示了潜在的治疗策略，重点是抑制KIT/RAS激活和AKT1/mTOR通路。

成神经管细胞瘤是一种儿童恶性脑肿瘤，临床上面临重大挑战;在这里，一个来自人类和小鼠肿瘤的全面的全基因组DNA甲基化数据集，加上组蛋白修饰、RNA转录物和基因组测序的分析，揭示了大量的改变，为成神经管细胞瘤发病过程中转录和基因组组织的表观遗传调控提供了见解。

至少三分之二的幕上室管膜瘤包含两者之间的致癌融合RELA核因子-κB (NF-κB)信号转导的主要效应因子C11orf95；C11orf95-RELA融合蛋白自发转位到细胞核，激活NF-κB靶基因，并在小鼠体内迅速转化神经干细胞形成肿瘤

通过使用胶质母细胞瘤小鼠模型中神经干细胞中选择性表达的GFP报告蛋白，GFP阳性胶质瘤细胞的一小部分亚群被证明负责化疗后肿瘤的再生长。

成髓细胞瘤是儿童最常见的脑肿瘤;利用肿瘤样本的全基因组测序，作者表明临床上具有挑战性的第3组和第4组肿瘤可能是四倍体，并揭示了第一个鉴定的成神经管细胞瘤融合基因的表达。

成髓细胞瘤是儿童最常见的恶性脑肿瘤;在收集了1000多个样本后，作者报告说，体细胞拷贝数异常在成神经管细胞瘤中很常见，特别是串联复制SNCAIP，一个与帕金森病相关的基因，局限于亚群4α，和易位PVT1，仅限第3组。

成髓细胞瘤是儿童最常见的脑肿瘤;通过对肿瘤样本的外显子组测序，作者发现这些癌症具有低突变率，并识别出12个显著突变的基因，其中包括编码RNA解旋酶DDX3X的基因。

成神经管细胞瘤样本的全基因组测序揭示了先前与该疾病无关的基因中的几个反复突变，其中许多突变影响不同疾病亚组的表观遗传机制的组成部分。

成神经管细胞瘤是最常见的儿童恶性脑肿瘤，被认为起源于小脑。髓母细胞瘤之间存在显著的异质性，一些被认为是在异常Sonic Hedgehog通路激活后发生的。现在表明，髓母细胞瘤的一个独特的亚型起源于背脑干，并与改变WNT信号有关。不同亚型的分子和临床特征对未来的治疗有影响。