内分泌学

甲状腺促激素受体的冷冻电镜结构揭示了Graves病患者自身抗体激活该受体的基础。

母亲的孕前高血糖增加了后代葡萄糖不耐受的可能性，这一效应由参与胰岛素分泌的tet3依赖的DNA去甲基化基因控制。

在肥胖的小鼠模型中，il -27血清水平的降低可以改善生热作用，防止饮食诱导的肥胖，并改善胰岛素抵抗。

MC3R缺乏与青春期开始的延迟有关，并减少生长和瘦质量。

数百个与绝经年龄相关的基因位点，结合在小鼠身上的实验证据，突出了整个生命周期中生殖衰老的机制。

人体钙敏感受体的低温电镜结构揭示了受体同源二聚体在激活时的内在不对称性，这种不对称性通过钙模拟药物在两个原体中采用不同的姿势稳定下来，为g蛋白偶联启动一个原体。

小鼠和人类脂肪组织的单核RNA测序确定了一个脂肪细胞亚群，该亚群通过调节乙酸信号，以旁分泌的方式调节邻近脂肪细胞的产热。

作者表明，瘦素信号通过自上而下的神经通路调节脂肪组织交感神经结构的可塑性，这对能量内稳态至关重要。

研究发现INSP3R1在胰高血糖素刺激肝糖异生和线粒体氧化中的作用和作用机制，提示INSP3R1可能是改善肝糖代谢失调的靶点。

人甲状腺球蛋白的冷冻电子显微镜结构揭示了邻近性、灵活性和溶剂暴露性是其促激素酪氨酸对的关键特征，并为理解甲状腺激素的形成提供了框架。

在小鼠研究中，二甲双胍治疗导致生长/分化因子15 (GDF15)的分泌增加，它防止了高脂肪饮食引起的体重增加，并独立于GDF15降低循环血糖。

胰岛素抵抗和肝脏糖异生与肥胖和2型糖尿病相关的研究综述。

来自非糖尿病和糖尿病供体的胰岛非β细胞通过转录因子PDX1和MAFA进行修饰，在葡萄糖的作用下产生和分泌胰岛素。

单细胞转录组学显示，在小鼠和人类中，脂肪组织基质血管部分的细胞群通过旁分泌方式抑制脂肪细胞的形成来调节脂肪生成。

一种抗垂体激素Fsh的抗体可以减少去卵巢小鼠或高脂饮食小鼠的肥胖和增加产热。

免疫系统和新陈代谢之间的微妙平衡，及其对肥胖和代谢性疾病的影响被探索。

喂食高脂肪食物的大鼠，肠道菌群的改变激活了副交感神经系统，从而增加了醋酸酯的产生，进而促进了胰岛素分泌的增加，食物摄入量的增加，肥胖和相关变化。

神经紧张素，一种表达在小肠的肠内分泌细胞中的肽，在摄入脂肪时释放，被证明可以增加脂肪酸的吸收，使神经紧张素缺乏的小鼠免受高脂肪饮食引起的肥胖的影响。

利用无线电波或磁场远程和非侵入性地激活腹内侧下丘脑核的葡萄糖感应神经元在活的有机体内升高血糖和胰高血糖素，抑制血浆胰岛素;相反，对葡萄糖感应神经元的远程抑制降低了血糖，增加了血浆胰岛素。

FXR-CREB轴被认为是在进食/禁食周期中调节自噬的关键生理开关;在喂食状态下，核受体FXR被证明通过抑制在禁食条件下由转录激活物CREB触发的自噬相关脂质分解来抑制肝脏中的自噬。

核受体FXR和PPARα被证明通过竞争结合自噬基因启动子中的共享位点来调节自噬;在喂食状态下FXR抑制肝脏自噬，而在禁食状态下PPARα被激活并逆转正常的自噬抑制。

对糖尿病的另一种看法是，血糖稳态是通过两种调节系统的共同作用实现的:一种是以脑为中心的血糖调节系统(BCGS)，它与胰岛一起工作;糖尿病的发生可能需要这两个系统的缺陷，针对这两个系统的干预可能有更大的治疗潜力。

生殖史影响乳腺癌风险，但细胞机制尚不清楚。这里显示了卵巢激素调节小鼠乳腺干细胞池的大小。当生殖周期中孕激素水平增加时，这个池的大小就会增加。孕激素可能通过介导管腔细胞中RANKL和Wnt的旁分泌机制调节干细胞数量。