免疫遗传学文章自然

携带不同变异基因的小鼠APOE表现出不同的COVID-19结果APOE2和APOE4与更严重的疾病相关，而这种关系之间APOE人类的临床数据支持基因型和疾病严重程度。

小鼠实验表明，LINE-1转座因子Lx9c11在免疫中具有功能作用，它通过负向调节对病毒感染的反应来保护宿主免受过度反应性免疫反应的影响。

一项全基因组关联研究强调了一种变异DOCK2这在东亚人群中很常见，但在欧洲很少见，是严重COVID-19的宿主遗传风险因素。

使用近12000个开放阅读框(orf)过表达的基因组规模的功能获得筛选确定了人类T细胞功能的阳性调节因子，并表明基于orf的筛选可以应用于临床以改善T细胞治疗。

在人类细胞类型和组织中绘制增强子调控图谱，阐明了基因组功能，并为将常见疾病的风险变异与其分子和细胞功能联系起来提供了资源。

NOD2缺乏通过激活成纤维细胞和巨噬细胞的稳态失调驱动克罗恩病的纤维化和狭窄并发症，在人类细胞和斑马鱼模型中通过gp130阻断得到改善。

一项针对COVID-19危重患者的全基因组关联研究确定了与重要宿主抗病毒防御机制和炎症器官损伤介质相关的遗传信号，这些信号可通过重新利用药物治疗来靶向。

共享synteny引导小鼠中人类增强子同源物的功能缺失分析，在染色体11q13.5的自身免疫性和过敏性疾病风险位点上确定了远端增强子，其在调节性T细胞中的功能为其在疾病中的作用提供了机制基础。

基于crispr的筛选平台被用于识别以前未被鉴定的调节T细胞特异性主转录因子Foxp3的基因，这表明这种筛选方法可能广泛适用于发现其他参与自身免疫和癌症免疫反应的基因。

这篇综述在人类遗传学研究的背景下检查炎症性肠病，有助于确定调节粘膜免疫系统稳态的途径，并讨论疾病亚型分类和治疗干预的未来前景。

一种由RIPK1突变引起的显性遗传性人类自身炎症性疾病已被确定，RIPK1突变可阻止caspase-8切割，使细胞对凋亡、坏死和炎症敏感。

人类B细胞库中的许多克隆型是共享的，包括成人和脐带血库之间的克隆型，这表明这种相似性不仅仅是由暴露于共同抗原引起的。

来自不同物种的免疫刺激细胞的转录组数据的比较揭示了先天免疫反应的结构。

使用高密度基因分型和几种新的精细定位方法对67,852个个体的94个炎症性肠病位点进行精细定位。

补体激活糖基神经酰胺特异性自身抗体在戈谢病中驱动糖基神经酰胺积累和炎症的自我繁殖周期。

调节性T细胞需要表达多种T细胞受体库来控制致病的自反应性T细胞;这里表明，保留序列的多样化取决于内含子Foxp3增强子CNS3在调节t细胞前体阶段起作用，诱导t细胞受体对低强度信号的反应。

施拉芬蛋白是对干扰素信号的反应而产生的，它可以被逆转录病毒感染激活;这项研究表明，人schlafen 11通过非特异性地与tRNAs结合，从而阻止病毒蛋白的表达，抑制HIV-1产生的晚期。

导致产生广泛中和的流感病毒抗体的事件，这可能是开发通用流感疫苗的关键。

血管生成素样蛋白与免疫抑制受体的结合维持了造血干细胞的“干性”，并支持白血病的发展。

调节的，管制的_注册内脏脂肪组织中的细胞表达高水平的核受体过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ和T_注册细胞依赖于PPAR-γ。

有些人得了流感，病得很严重，甚至死亡。其他人只是休息几天。这种致命变异的背后是什么?

缺失的分子显示了进化的灵活性，可能有助于养鱼者。