免疫学

除草剂propyzamide增加炎症、大小肠里,和AHR-NF-κB-C / EBPβ信号轴在T细胞和树突细胞促进肠道炎症propyzamide的目标。

适配器蛋白质AP-1控制刺的关闭信号通过一个机制AP-1识别磷酸化刺dileucine图案,从而导致目标运输endolysosomal系统退化的刺痛。

Klunk和同事确定施加的签名的自然选择鼠疫杆菌并展示它们对遗传多样性的影响,对某些疾病的易感性。

全身治疗的胰腺癌与刺受体激动剂刺激监管B细胞免疫抑制细胞因子表达IL-35,这会削弱自然杀伤细胞的抗肿瘤作用。

ORF8 SARS-CoV-2蛋白质功能的模拟组蛋白H3破坏宿主细胞表观遗传调控。

上皮内淋巴细胞表达γ和δT细胞受体亚基保护Paneth细胞病毒感染引起的细胞死亡或节段性回肠炎。

PD-1⁺TCF1⁺茎状的CD8⁺疲惫的CD8 T cells-precursors⁺T细胞是没有fate-locked疲惫程序;他们分化轨迹可以通过- 2信号改变。

LRRC15-positive癌症相关的成纤维细胞构成旋转轴在肿瘤发生和潜在的治疗靶点提高免疫反应检查点封锁。

绑定的PD1-IL2v immunocytokine PD-1和IL-2Rβγ相同的细胞会导致另一种干细胞分化CD8⁺T细胞更好的效应物而不是疲惫的T细胞在慢性感染和癌症的模型。

OPA1调节的形成不同的线粒体17辅助T细胞形态学观察,通过LKB1影响细胞因子的表达。

进化保存植物受体的结构允许生成新的变种的小麦和大麦nucleotide-binding富亮氨酸重复受体(NLRs)承认AvrSr35小麦锈病的病原,支持的证据原则基于结构工程NLRs作物改良。

使用Env HIV蛋白免疫原启动在恒河猴很长一段时间没有进一步的免疫,我们将演示生发中心B细胞持续至少6个月,显示承诺在困难的疫苗方面的目标。

老鼠轴承不同的变体APOE表现出不同的COVID-19结果,APOE2和APOE4与更严重的疾病有关,这之间的关系APOE基因型与疾病严重程度是由人类临床数据支持。

ILC3s表达MHC II级控制炎症的命运与耐受性T细胞对抗原RORγt微生物群的选择作出回应⁺T_注册细胞和T_H17细胞,建立肠道恒定性。

肠道微生物诱导T调节细胞是由抗原呈递RORγt⁺T细胞与卵泡助手和17辅助T细胞,这就需要不同的细胞类型。

单细胞转录组和表观遗传分析使得西蒂斯细胞的识别,RORγt的类⁺抗原递呈细胞分化的关键角色的共生体microbiota-induced外围调节性T细胞。

学习使用一套公正的方法显示一个特定族群的脑干神经元可以调节不同的反应的细菌内毒素诱发疾病的行为。

殖民的trypsin-degrading共生的细菌可能有助于维护肠道内稳态和抵御病原体感染人类和老鼠。

单细胞B细胞曲目分析确定人口naive-derived antibody-secreting细胞的扩张导致患者严重新创autoreactivity COVID-19和那些post-COVID症状。

全基因组CRISPR屏幕,生化研究和动物模型表明,RASA2有一个关键的作用在调节T细胞功能和有潜力作为增强抗肿瘤免疫基因的目标。

N乙酰氨基葡萄糖激酶磷酸化的触媒作用胞壁二肽,因此对于其识别和在人类和小鼠细胞免疫刺激性活动。

CD62L⁺前体筋疲力尽的T细胞保留长期增殖潜力,multipotency和重新能力,MYB转录因子是至关重要的发展和功能的细胞。

研究结果表明,l鸟氨酸可以作为一种新型营养食品来改善LACC1-associated免疫障碍。

单核细胞招募不参与皮肤感染细菌清除,而是规范当地血管再生和愈合。

测序的个体人类淋巴细胞克隆表明他们非常容易突变,记忆细胞的高负担比幼稚细胞引起的突变过程与分化和组织实习。

老鼠实验显示,1号线转座因子,Lx9c11免疫功能作用,消极的调节对病毒感染的反应保护宿主免受过激的免疫反应。

全基因组关联研究凸显了变体DOCK2在东亚人群中很常见,但很少在欧洲,作为严重COVID-19宿主遗传风险因子。

独联体rna编辑数量性状位点,与免疫原性双链rna,构成全基因组关联研究变异在常见的自身免疫性和炎性疾病。

酮体β-hydroxybutyrate可以作为替代碳源的T细胞来维持其功能在严重呼吸道病毒感染,包括感染SARS-CoV-2。

新型隐球菌分泌CPL1蛋白质,导致替代激活巨噬细胞通过toll样受体在小鼠和4对真菌毒力至关重要。

低温电子显微镜结构IL-25-IL-17RB-IL-17RA和IL-17A-IL-17RC-IL-17RA复合物显示翼展架构,这是一个关键IL-17受体家族的组织原则。

与变更相关的autoinflammatory病理学ZBD域的rna编辑酶ADAR1是由核苷酸依赖于传感器ZBP1信号。

ADAR1防止Z-RNA-dependent激活致病性ZBP1 I型干扰素反应,其活动可能有助于病理类型我interferonopathies ADAR1突变。

除了它的作用在抑制MDA5 PKR激活,ADAR1 ZPB1-mediated凋亡的负调节necroptosis,提供见解的病理Aicardi-Goutieres综合症。

通过结构分析的激活细菌刺,刺丝形成的分子基础和行动效应域激活antiphage信号定义。

的一个子集组3先天淋巴细胞(ILC3s)表达了转录因子ZBTB46-which先前被认为是限制传统树突状细胞和这些ILC3s作用在调节肠道健康。

在宿主进化是同桌的致病性的关键调节器,它提供了一个独特的特性转化来源的开发和进展microbiota-driven疾病。

回顾非免疫细胞在炎症记忆不同的上皮细胞和神经元,和潜在的机制控制这些表观遗传记忆及其在人类健康和疾病的影响。

食物是由CD4免疫耐受⁺T细胞形成的子集T辅助细胞缺乏的能力,引发肠道病理但能够产生调节性T细胞,可以抑制。

转录因子NFIL3行为反对地C / EBP蛋白质绑定Zeb2增强剂来防止Zeb2表达式和传统的发展2型树突细胞谱系。

cBAF是一个负面的记忆T细胞命运的决定因素,操纵cBAF在T细胞分化早期癌症免疫疗法可以改善。

生化和结构之间的相互作用的研究抗体和峰值蛋白质SARS-CoV-2οsubvariants表明这些变异进化如何逃避抗体介入中和。

Caspase-7劈开并激活酸性鞘磷脂酶(ASM),促进修复的gasdermin毛孔,从而延误pore-driven消散,允许其他进程如挤压或凋亡细胞死亡前发生。

一个新开发的转基因小鼠模型使体内特异性抗原的分析报告,提供洞察肿瘤immunopeptidome和癌症进展。

怀孕引发的翻译后抗体修饰使保护典型的胞内病原体单核细胞增多性李斯特氏菌。