研究2022年10月30日|开放获取 通过免疫代谢背景下巨噬细胞-成纤维细胞相互作用的模型来了解纤维化的发病机制 肾纤维化是一个渐进的过程,病因复杂,可引起器官功能衰竭。在此,作者提出了一个数学模型,基于一个体外系统,忠实地考虑巨噬细胞-成纤维细胞相互作用和影响肾脏纤维化的代谢-免疫信号,适用于肾移植失败。 Elisa Setten ,亚历山德拉Castagna &马西莫Locati 自然通讯 13, 6499年
研究2022年10月29日|开放获取 神经元CaMKK2促进胶质母细胞瘤的免疫抑制和检查点封锁抵抗 胶质母细胞瘤患者对免疫检查点阻断(ICB)的反应有限。在这里,作者表明钙调素依赖性激酶2 (CaMKK2)在肿瘤相关的巨噬细胞和神经元中表达,并与胶质母细胞瘤临床前模型中对ICB的耐药性有关。 威廉·h·张照片 ,杰西卡Waibl-Polania &约翰·h·桑普森 自然通讯 13, 6483年
研究2022年10月27日|开放获取 GPR97通过PAR2激活上游的大分子复合体触发人中性粒细胞的炎症过程 中性粒细胞的激活受到严格调控,了解其对生理和病理刺激反应的分子机制非常重要。本文作者发现粘附分子G蛋白偶联受体97及其相互作用伙伴在抗微生物反应和炎症疾病中中性粒细胞激活中起关键作用。 Tai-Ying楚 ,席琳Zheng-Gerard &Hsi-Hsien林 自然通讯 13, 6385年
研究2022年10月24日|开放获取 STING激活的信号强度决定了人单核细胞中细胞因子的可塑性和细胞死亡 迪特尔Kabelitz ,米甲Zarobkiewicz &基督教彼得斯 科学报告 12, 17827年
研究2022年10月23日|开放获取 通过lat2介导的氨基酸摄取代谢控制CD47表达促进肿瘤免疫逃避 化疗耐药和免疫逃避是骨肉瘤治疗的主要挑战。在这里,作者发现阿霉素通过肿瘤相关巨噬细胞促进IL-18的分泌,诱导骨肉瘤细胞中LAT2依赖性CD47上调,提示联合阿霉素抑制LAT2是一种治疗选择。 Zenan王 ,Binghao李 &件你们 自然通讯 13, 6308年
研究|2022年10月21日 cd40依赖的cDC1许可机制超越共刺激 CD40通常被理解为一种共刺激分子。这里,作者展示了CD4+T细胞诱导的CD40信号在传统的1型树突状细胞中导致复杂的基因表达,可增强CD8+T细胞启动的各种未被重视和独立的机制。 蕾妮吴 ,雷a Ohara &肯尼斯·m·墨菲 自然免疫学1 - 15,
新闻与观点|2022年10月21日 T细胞的复杂性帮助树突状细胞 长期以来,CD40一直被认为是T细胞帮助树突细胞的共刺激分子,因此也被认为是CD8的贡献者+T细胞免疫对抗癌症和感染。然而,CD40信号驱动复杂的功能反应,可促进肿瘤特异性CD8+T细胞的反应出乎意料。 萨米Bedoui &托马斯•格布哈特 自然免疫学, 1 - 2
研究突出了2022年10月05|开放获取 昆虫促进神经再生:禁食诱导,微生物衍生的代谢物增强周围神经再生 Zerina Kurtovic ,卡米拉。Svensson &爱默生克罗克 信号转导与靶向治疗 7, 351年
研究突出了|2022年9月30日 造血干细胞巨噬细胞质量的控制 Wattrus等人报道了斑马鱼中胚胎巨噬细胞在促进造血干细胞(HSCs)的死亡或增殖方面的作用,而造血干细胞(HSCs)调节着干细胞克隆进入成年期。 斯蒂·明顿 自然评论免疫学 22, 654年
研究突出了|2022年9月06 “尖点理论”的新证据解释了HLA与SLE的关联 新的研究结果支持一种被称为“尖点理论”的抗原呈递独立机制的存在,以及一种新发现的“狼疮表位”与系统性红斑狼疮易感性有关。 杰西卡·麦克休 自然评论风湿病学 18, 552年