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信|
互惠的信号通过Notch-Collagen V-CALCR保留肌肉干细胞利基
肌肉干细胞在小鼠静止是由Notch-Collagen V-CALCR信号通路被激活和持续的细胞自动的方式。
- Meryem b巴格达迪
- ,大卫·卡斯特尔
- &Philippos Mourikis
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表观遗传应激反应引起肌肉干细胞老化Hoxa9发育的信号
活性染色质的变化标志着旧激活导致卫星细胞Hoxa9激活,导致发育途径基因的表达与一个已知的抑制作用在卫星细胞功能和肌肉再生岁老鼠。
- 西蒙Schworer
- ,弗里德里希·贝克尔
- &k . Lenhard鲁道夫
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mTORC1控制静止的适应性过渡干细胞G0G警报
老鼠的一项研究表明,干细胞静止状态是由两个截然不同的阶段,G0和G警报;干细胞可逆地这两个阶段之间的过渡响应通过mTORC1通路系统环境刺激的表演。
- 约瑟夫t·罗杰斯
- ,凯瑟琳y王
- &托马斯·a·金兰
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文章|
老年肌肉干细胞开关可逆静止到衰老
这项研究表明,老化的卫星细胞发生不可逆转变从静止到pre-senescent状态导致的损失在sarcopenia肌肉再生;此外,增加p16的表达INK4a被确定为衰老卫星细胞的共同特征。
- 佩德罗Sousa-Victor
- ,苏珊娜Gutarra
- &对于Munoz-Canoves
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文章|
老年人利基破坏肌肉干细胞静止
纤维母细胞生长因子的表达在岁的肌肉纤维,肌肉干细胞利基,导致显示卫星细胞失去自我更新的能力,因此年龄相关性变化直接影响干细胞静止和功能。
- 乔诉Chakkalakal
- ,基兰·m·琼斯
- &Andrew s .分等
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信|
维护肌肉干细胞静止的微rna - 489
成人肌肉干细胞作为一个模型系统表明,微通道,特别是mir - 489,对静止状态的维护至关重要的成人干细胞人口通过抑制扩散的一个关键因素,卡片。
- 汤姆·h·张
- ,Navaline l . Quach
- &托马斯·a·金兰