神经学

对单细胞全基因组测序数据的分析表明，与神经典型个体相比，阿尔茨海默病患者大脑中的体细胞突变增加，其基因组损伤模式不同于正常衰老。

从具有焦油dna结合蛋白免疫反应性(FTLD-TDP)的额颞叶变性患者大脑中提取的淀粉样原纤维由跨膜蛋白106B组成。

Epstein-Barr病毒(EBV)转录因子EBNA1和CNS蛋白GlialCAM之间的高亲和力分子拟态的鉴定提供了多发性硬化症和EBV之间的机制联系。

σ的晶体结构₂受体被确定并用于对近5亿个分子进行对接筛选，确定σ₂-选择性配体，并提供洞察σ的作用₂神经性疼痛。

作者报道了谷氨酸门控红氨酸受体在静息和脱敏状态下与NETO2复合物的结构，并揭示了大脑中的红氨酸受体是如何被NETO2调节的。

在多发性硬化症患者脱髓鞘白质病变的慢性炎症前沿，单核转录组定义了一组不同的免疫和胶质细胞。

侵袭性脑海绵状畸形(CCMs)通过三种癌症样机制生长，包括促进血管生长的基因功能的增加和抑制它的基因功能的丧失。

气味依赖的嗅闻反应预测了严重脑损伤患者的长期生存率，并区分了无反应和最低意识状态的个体。

ε4等位基因携带个体血脑屏障的破坏APOEε3等位基因随认知障碍而增加并预测认知障碍，且与β淀粉样蛋白或tau蛋白病理无关。

在老鼠身上进行的实验表明，迷走神经节中的一群神经元对肠道中葡萄糖的存在做出反应，并与脑干中的神经元连接，揭示了对糖的行为偏好的神经基础回路。

对患有多发性硬化症的人和具有该疾病模型的小鼠的细胞进行单细胞RNA测序，确定了一组促进疾病的星形胶质细胞，其中抗氧化和抗炎蛋白受到抑制。

溶酶体多胺转运体ATP13A2控制细胞多胺含量，而受损的溶酶体多胺输出代表了一种溶酶体依赖的细胞死亡途径，可能与ATP13A2相关的神经退行性变有关。

作者表明，NLRP3炎症小体在额颞叶痴呆患者的小胶质细胞和tau病理小鼠模型中被激活，NLRP3炎症小体功能的丧失降低了tau病理并改善了小鼠的认知能力。

激活克隆扩增CD4细胞⁺T细胞对髓鞘肽MOG显示特异性，而克隆扩增CD8⁺T细胞依赖于T细胞受体识别不相关的替代肽并具有调节功能。

一项对渐冻症小鼠模型中功能性微生物组的研究表明，几种肠道细菌可能调节疾病的严重程度。

与对照组相比，单核RNA测序分析在多发性硬化症患者的白质中鉴定出不同的少突胶质亚簇，这些差异可能对了解疾病进展很重要。

存档的小瓶人类尸体生长激素含有大量的淀粉样β (Aβ)肽，可以在易感小鼠中产生Aβ斑块，这表明这种物质可能将Aβ病理传播给人类。

本展望讨论了生理和农业应用中基于led的固态照明的发展，以及在健康和生产力方面的预期效益。

内侧前额叶皮层的多巴胺通过增加投射到背侧导水管周围灰质的神经元的信噪比来调节对厌恶刺激的行为反应。

对脊髓进行空间选择性和时间控制的刺激，配合康复治疗，可使脊髓损伤患者的运动功能得到实质性恢复。

脑室下区的人类神经干细胞被确定为包含胶质母细胞瘤驱动突变的起源细胞。

具有交互作用的亨廷顿蛋白复合物的结构总体分辨率为4 Å，为进一步了解该蛋白的细胞功能铺平了道路。

小鼠中淀粉样蛋白-β病理的沉积和扩散需要与小胶质细胞释放的ASC斑点结合。

Braf^V600E在常驻巨噬细胞祖细胞中的表达导致erk激活的小胶质细胞的克隆扩增，这导致大脑中的突触和神经元损失，并导致成年小鼠的致命神经退行性疾病。

反义寡核苷酸对抗ATXN2改善脊髓小脑共济失调2型小鼠模型中小脑浦肯野细胞的运动神经元功能和恢复放电频率。

40-和42-残长淀粉样β原纤维的结构差异在体外来自不同临床亚型阿尔茨海默病患者皮质组织的研究表明，不同的疾病变体和不同的肽长度形成了不同的纤维结构。

提出了一种无线脑-脊柱接口，使脊髓损伤的猕猴重新获得瘫痪腿的运动能力。

只有在存在星形细胞瘢痕的情况下，脊髓损伤中通常不存在的轴突特异性生长因子的持续传递才允许轴突的强劲再生——这一结果对主流教条提出了质疑，并表明星形细胞瘢痕有助于而不是阻止损伤后中枢神经系统轴突的再生。

在Rett综合征小鼠模型中，对穹窿翼(一个向海马体提供输入的区域)进行深度脑刺激(DBS)被证明可以恢复海马体依赖的记忆、海马长期增强和神经发生，这表明DBS已经用于治疗几种神经疾病，可能是缓解Rett综合征和其他儿童智力障碍的认知障碍的可行方法。