发病机理

肠道病毒在唾液腺中复制，可在唾液腺来源的球状体和细胞系中繁殖，并被释放到唾液中，这是一种新的传播途径，对治疗、诊断和卫生措施具有影响。

的错义TLR7^Y264H功能获得性遗传变异可引起人和小鼠的系统性红斑狼疮。

人类非小细胞肺癌和肺腺癌小鼠模型中巨噬细胞的单细胞RNA测序和成像显示，组织驻留巨噬细胞在早期肿瘤进展中起关键作用。

本文概述了病毒用于扩展其编码和调控序列效率的基因和蛋白质表达策略，以及这些机制对开发抗病毒药物的影响。

在COVID-19死亡后不久收集的肺部样本用于提供SARS-CoV-2感染的单细胞图谱以及随后的分子变化。

死于COVID-19患者的肺部显示出非典型融合细胞，这种融合细胞的形成由SARS-CoV-2刺突蛋白介导，抑制TMEM16F的药物可以防止刺突诱导的合胞体形成。

人类肺部成像细胞术揭示了COVID-19和其他急性损伤期间的细胞组成和空间结构，能够从结构、免疫学和临床角度表征肺病理生理学。

在克隆造血小鼠模型中，加速动脉粥样硬化是通过遗传中断AIM2炎性小体激活或抑制白介素-1β来阻止的。

长非编码RNA位点Maenli通过调节控制小鼠肢体的发育En1活动，与无同质MAENLI基因座与人类严重的先天性肢体缺陷有关。

在小鼠中，肠道感染后，对食物抗原的口服耐受性会被破坏，这导致了类似于人类肠易激综合征的食物性疼痛。

染色体不稳定性使体细胞拷贝数改变的持续选择成为可能，这些改变被认为是有序事件，通常在整个肿瘤进化和转移过程中平行发生。

目前的结果来自正在进行的国家肺基质试验，这是一项治疗非小细胞肺癌的伞状试验，根据患者的肿瘤基因型对其进行分类，并与靶向治疗药物进行匹配。

呼吸道合胞病毒通过结合细胞表面IGFR1进入细胞，激活PKCζ并诱导NCL共受体在细胞表面的RSV颗粒的运输。

恒河猴感染SARS-CoV-2会导致呼吸道疾病，这与人类感染COVID-19的情况类似，因此恒河猴可以作为研究SARS-CoV-2发病机制的动物模型。

感染SARS-CoV-2会在表达人类ACE2基因的转基因小鼠肺部引起间质性肺炎和病毒复制，这证实了该病毒在该模型中的致病性。

晶体结构恶性疟原虫己糖转运蛋白PfHT1揭示了其能够像专用的哺乳动物葡萄糖和果糖转运蛋白一样有效地运输多种糖的分子基础。

结核分枝杆菌通过分枝杆菌蛋白的宿主介导泛素化抑制宿主细胞产生炎症细胞因子，增强宿主信号抑制剂与另一信号分子的相互作用。

一种由RIPK1突变引起的显性遗传性人类自身炎症性疾病已被确定，RIPK1突变可阻止caspase-8切割，使细胞对凋亡、坏死和炎症敏感。

霍乱毒素选择性地促进霍乱弧菌通过从宿主肠道获取营养，包括血红素和脂肪酸。

在前列腺癌中常见的转录因子FOXA1突变导致功能获得效应，促进肿瘤细胞分化的变化。

不同的成纤维细胞亚群，其胸腺细胞抗原1 (THY1)的表达不同，是关节炎小鼠模型炎症和组织损伤的原因。

组蛋白H4从中性粒细胞细胞外陷阱释放，诱导血管平滑肌细胞的膜裂解，导致动脉粥样硬化斑块的不稳定。

亚纳米分辨率冷冻电子显微镜结构的Rh5-CyRPA-Ripr复合体恶性疟原虫提供了该配体如何相互作用与受体basigin在红细胞宿主。

DNA损伤诱导环GMP-AMP合成酶向细胞核的易位，在细胞核中它通过干扰PARP1-Timeless复合物的形成来抑制同源重组。

对来自单个胰腺的多个病变进行比较，揭示了祖先克隆如何通过导管系统扩散并产生前体病变，从而获得进一步的突变导致胰腺癌。

细胞粘附分子Mxra8被鉴定为基孔肯雅病毒等多种关节源性甲病毒的受体，抗Mxra8单克隆抗体被证明可以降低小鼠和一系列人类细胞中基孔肯雅病毒的感染率。

ABC转运蛋白MsbA与两种选择性小分子拮抗剂复合物的晶体结构揭示了一种前所未有的变构抑制机制。

对914名儿童、青少年和年轻人的基因组进行分析，提供了一系列常见儿童癌症基因组改变的全面资源。

在小鼠胰腺细胞中只有一个拷贝Nr5a2基因中，孤核受体NR5A2经历了从分化特异性到炎症基因的显著转录转变，这导致上皮细胞自主的基础炎症前状态。

一份关于哺乳动物Tet2氧化RNA 5-甲基胞嘧啶的报告显示，Tet2通过一种涉及Socs3 mRNA抑制的机制促进小鼠感染诱导的骨髓生成，这是Tet2在外转录组水平上以前未知的调节作用。

小鼠急性病毒感染期间病毒特异性T细胞的DNA甲基化分析提供了证据，证明效应CD8 T细胞的命运允许亚群去分化为长寿命记忆T细胞。

可溶性环氧化物水解酶的产物19,20-二羟基碳五烯酸(19,20- dhdp)与糖尿病视网膜病变的发病机制有关;在小鼠和糖尿病患者的视网膜中，19,20- dhdp水平增加，抑制其产生可以挽救疾病小鼠模型中的血管异常。

对myc驱动的小鼠淋巴瘤和人类伯基特淋巴瘤的联合研究揭示了b细胞抗原受体在控制肿瘤b细胞适应性中的重要作用在体外而且在活的有机体内这可能具有生物学和临床意义。

在被感染的宿主中增加寨卡病毒非结构蛋白1 (NS1)分泌的突变增强了病毒感染其蚊子载体的能力埃及伊蚊并可能导致了最近的寨卡病毒流行。

雄性小鼠感染寨卡病毒会导致睾丸和附睾损伤、性激素水平降低、睾丸中的生殖细胞和体细胞破坏、成熟精子丢失和生育能力下降。

蛋白质酪氨酸磷酸酶SHP2的突变会影响骨髓环境中的细胞，从而导致常驻造血干细胞的异常激活，从而导致白血病的发生。

SOX9区域的基因组重复与人类疾病表型相关;一项使用人类细胞和小鼠模型的研究揭示，这种重复可以导致新的高阶染色质结构的形成，称为拓扑相关结构域(TADs)，从而导致基因表达的变化。

在这里，使用全基因组CRISPR-Cas9筛选来确定Wnt受体卷曲与生理相关艰难梭状芽胞杆菌毒素B受体，为治疗提供了新的靶点梭状芽孢杆菌感染。

在炎症和癌症期间，pi3k - γ活性的调节调节巨噬细胞极化，而将pi3k - γ抑制与免疫检查点抑制剂联合使用可导致协同肿瘤抑制作用。

内质网相关信号肽酶复合物的组成部分是许多黄病毒(包括西尼罗河病毒、登革热病毒和寨卡病毒)感染所必需的，但不是其他类型病毒感染或宿主蛋白质合成所必需的。

培养Lenisia limosa这是一种新发现的短尾原生生物，由动物相关细菌的亲属共生定植Arcobacter．

高脂肪饮食会增加哺乳动物肠道干细胞的数量在活的有机体内在肠类器官中;涉及PPAR-δ的途径赋予非干细胞类器官启动能力，并诱导它们形成在活的有机体内失去后的肿瘤Apc肿瘤抑制基因。

一种被称为scDNase-seq的dna酶测序方法在癌症活组织切片的单细胞和细胞池中检测DNase I超敏位点的全基因组。

用被朊病毒污染的人类尸体源性生长激素(c-hGH)治疗儿童会导致克雅氏病(CJD)的传播;出乎意料的是，在对8名此类iCJD患者的尸检研究中，作者发现了阿尔茨海默病典型的灰质中淀粉样蛋白-β沉积，以及脑淀粉样血管病变特征的血管壁中淀粉样蛋白-β沉积，这与除了CJD外淀粉样蛋白-β病理的医源性传播一致，并表明健康的c- hgh暴露个体也可能存在阿尔茨海默病和脑淀粉样血管病变的风险。

隐孢子虫是幼儿腹泻病的一个重要原因，但迄今为止一直难以研究;在这里，这种寄生虫经过基因改造，为深入研究和开发有效的治疗方法铺平了道路。

细胞在炎症反应期间释放的细胞外ATP主要作为信号分子，通过激活嘌呤能P2受体，并有助于有益和有害的炎症反应;本文综述了P2受体通过ATP信号转导及其对炎症和感染性疾病结局的影响。