转录后修饰

c端环酰亚胺是一种生理脱子，能够使泛素E3连接酶适配蛋白小脑蛋白靶向底物进行降解。

泛素E3连接酶CUL2-APPBP2通过催化PRDM16在米色脂肪中的多泛素化来确定PRDM16蛋白的稳定性。

膜嵌入的泛素连接酶复合物的冷冻电子显微镜结构揭示了其作为一个反向易位通道的功能，用于将移动受体从过氧化物酶体中穿梭出来。

核心细胞周期在很大程度上是由增加的总CDK活性以及CDKs启动DNA复制和有丝分裂的底物特异性的微小差异所驱动的。

在秀丽隐杆线虫，与ra -11.1结合的香叶基作为脂质传感器调节营养吸收和脂质代谢，以响应代谢需求。

Ubr1与Ubc2、泛素和两个N-degron多肽的复合物结构揭示了Ubc2结合区域和Ubr1上的受体泛素结合环，为Ubr1催化泛素化的起始和延伸步骤提供了机制上的洞察。

本研究报告了一种新的翻译后修饰，称为ADP核糖化，它是由酶介导的志贺氏杆菌并使caspase-4和caspase-11的胞质LPS感应通路失活。

作者阐明了泛素连接酶复合物BRCA1-BARD1的泛素化特异性和募集到染色质内受损DNA以促进同源重组的机制。

MARK4通过促进MAP4磷酸化来调节心肌细胞的收缩能力，从而促进VASH2进入微管进行α-微管蛋白的脱酪化;急性心肌梗死后MARK4缺乏限制左室射血分数的降低。

在沙门氏菌E3泛素连接酶RNF213对哺乳动物细胞质的入侵、非蛋白质底物(细菌脂多糖的脂质a部分)的泛素化标志着细菌作为抗菌自噬的载体。

组蛋白H3K36甲基转移酶NSD3与常见的8p11-12染色体扩增相关，是肺鳞状细胞癌的致癌驱动因素。

使用条件三敲除小鼠品系的实验表明，组蛋白H1通过控制染色质压实、基因组结构和组蛋白甲基化来调节染色质域的活性。

抑制YBX1, Janus激酶JAK2的下游靶点，使骨髓增生性肿瘤细胞对JAK敏感，并可能为根除人类造血癌症中的此类细胞提供一种手段。

转录因子STAT3的动态和可逆s -棕榈酰化增强了它的激活并促进了T的分化_H17细胞。

对E3型泛素连接酶SCF-FBXL17二聚体质量控制的结构研究表明，SCF-FBXL17对异常复合物形成的选择性是基于对相互作用域的形状和互补性的识别。

E3泛素连接酶TRIM7多泛素化寨卡病毒的包膜蛋白，添加lys63连接的多泛素链，与宿主细胞的TIM1受体相互作用，增强病毒的进入和复制。

在秀丽隐杆线虫，核糖核苷酸转移酶RDE-3将交替的尿苷和鸟苷核糖核苷酸添加到RNA的3 '端，这是RNA干扰的关键步骤，从而实现表观遗传秀丽隐杆线虫生殖系。

通过植物细胞检测微生物相关配体激活信号级联，其中激酶BIK1被单泛素化，从FLS2-BAK1复合物中释放，并通过内吞作用内化。

WDR5和TBP将后期促进复合物招募到有丝分裂中的特定转录起始位点，启动一种依赖泛素的机制，通过连接基因表达和细胞分裂来保持细胞特性。

人类细胞DNA损伤后，HPF1与PARP1或PARP2结合形成的催化中心的组装对于蛋白质adp核基化至关重要。

酵母中的自噬体前结构是Atg蛋白的液体状冷凝物，其相分离可能在自噬中起关键的积极作用。

结核分枝杆菌通过分枝杆菌蛋白的宿主介导泛素化抑制宿主细胞产生炎症细胞因子，增强宿主信号抑制剂与另一信号分子的相互作用。

伴侣蛋白与α-突触核蛋白中的典型基序相互作用，这可以通过α-突触核蛋白Tyr39位点的磷酸化来阻止，而抑制这种相互作用会导致α-突触核蛋白定位于线粒体并形成聚集体。

ERK通过辅助因子和RNA聚合酶从多能性到早期分化增强子的选择性再分配可逆地调节胚胎干细胞转录，同时使转录因子与其增强子结合，从而保持可塑性。

利用冷冻电子显微镜和质谱确定的多蛋白Fanconi贫血核心复合体的结构表明，该复合体采用了扩展的不对称结构，突出了环指结构域的结构和功能不对称。

哺乳动物细胞中组蛋白赖氨酸残基的乳酸化是由缺氧和细菌刺激的，组蛋白乳酸化的增加诱导了与伤口愈合有关的基因。

泛素分子内的酶裂解，随后进行定量质谱分析，简化了复杂的泛素链，并实现了多泛素结构的映射。

应激激活激酶p38γ在调节进入细胞周期中起作用;在肝脏再生过程中可诱导细胞增殖，促进肝细胞癌的发展。

在富含血清素的组织中，组织转谷氨酰胺酶2能够将5 -羟色胺连接到组蛋白H3中的谷氨酰胺残基上;这种修饰介导这些组织中的允许基因表达。

TSC2中两个相邻丝氨酸残基之一的磷酸化对于pkg1介导的小鼠心脏抗压力过载保护是必需的，也是充分的;这些丝氨酸残基为胁迫刺激下mTORC1活性的双向调控提供了遗传工具。

SETD3使哺乳动物肌动蛋白His73位点甲基化，SETD3缺乏损害刺激诱导的原代人子宫平滑肌细胞收缩，导致小鼠母体难产。

AKR1A1-regulated蛋白质S -亚硝基化通过pkm2介导的代谢重编程保护肾脏免受损伤。

由糖原素启动的糖发生机制包括三个不同的动力学阶段，最后一个阶段涉及精炼过程，其中只有葡萄糖作为底物被耐受。

双特异性激酶DYRK3作为一个中心的“溶解酶”，在有丝分裂过程中介导几种类型的无膜细胞器的相变。

OTULIN去除LUBAC沉积的泛素链，通过阻止其自身泛素化来促进LUBAC活性，从而支持正常小鼠胚胎发育并防止成年小鼠促炎细胞死亡。

全长人帕金蛋白的结构质谱和被激活的帕金蛋白核的结构揭示了PINK1激活帕金蛋白过程中涉及的大规模结构域重排。

晶体结构军团菌效应器SdeA和SdeD揭示了一种独特的磷酸核糖-泛素化反应机制。

结构和功能研究证明了细菌酶是如何泛素化宿主蛋白质的。

晶体结构军团菌无配体状态和与泛素和NADH复合物的效应子SdeA为SdeA介导的磷酸化核糖连接泛素化提供了见解。

LUBAC泛素连接酶复合物的HOIL-1组分是LUBAC活性所必需的，LUBAC活性通过防止异常tnfr1介导的内皮细胞死亡和ripk1介导的造血缺陷来防止胚胎发生过程中的致命性。

E3泛素连接酶MYCBP2的非赖氨酸泛素化活性通过活性分析确定;对MYCBP2的生化和结构分析为其机制和特异性奠定了基础。

组氨酸磷酸酶LHPP是一种新型的肿瘤抑制因子，其表达的降低导致整体组氨酸磷酸化和肝细胞癌的增加。

整体膜蛋白异丙基半胱氨酸羧甲基转移酶的x射线结构表明了它识别水溶性和膜结合的反应物以催化RAS和其他CAAX蛋白在膜-细胞质界面的甲基化的机制。

组蛋白乙酰转移酶KAT2A(也称为GCN5)也可以催化组蛋白琥珀酰化，α-KGDH复合物提供了琥珀酰辅酶a的局部来源。

甲基转移酶METTL3促进急性髓系白血病(AML)的白血病状态通过催化m⁶通过在aml相关基因的转录起始位点募集的RNA修饰。

PD-L1是抗癌免疫治疗靶点PD-1的配体，通过细胞周期蛋白D-CDK4 /cullin 3-SPOP轴的多泛素化负调控，PD-1阻断治疗与CDK4/6抑制剂联合使用可提高小鼠的生存率。

人类细胞中检测由烷基化引起的DNA损伤的信号机制包括泛素依赖性的烷基化修复复合物ASCC募集到损伤附近，并与转录和剪接因子共定位。

利用纳米体稳定瞬时蛋白激酶-底物复合物提供了关于帕金森病相关蛋白激酶PINK1如何磷酸化泛素的分子细节，并提出了新的药理学策略。

经鉴定，小分子可以抑制泛素特异性蛋白酶USP7，具有高亲和力和共晶体结构所解释的特异性，并被证明可以减少小鼠的肿瘤生长。