转录

人类疟疾寄生虫性别决定的非遗传机制，恶性疟原虫男性发育1基因被确定为阻断疟疾传播的干预措施的潜在靶点。

RNA传感介导的有效载荷表达提供了一种特殊的、通用的、简单的和可推广的检测和操纵动物细胞的方法，具有广泛的潜在应用。

核有丝分裂器蛋白NuMA通过占据转录起始位点周围的区域，结合DNA修复因子和促进损伤后的转录，帮助保护基因免受氧化损伤。

在剪接体激活过程中，CDK11与SF3B1结合并磷酸化SF3B1 N端苏氨酸残基，CDK11的抑制阻断了激活并导致内含子广泛保留，以及在前mrna和染色质上无功能剪接体的积累。

retrocascorder是一种按时间顺序记录转录输出的系统，它使用retrons作为标记，在CRISPR阵列中介导DNA条形码的获取。

通过辅助因子依赖性对人类增强子进行系统分类，为理解增强子的序列和染色质多样性及其在不同基因调控计划中的作用提供了一个概念框架。

一项新的高通量实验应用于人类细胞中的1000个增强子和1000个启动子，揭示了不同类别的增强子和启动子如何控制RNA表达。

吉宾的描述，由AHDC1，提供了在Xia-Gibbs中所见的表皮和中胚层模式表型和人类相关综合征的见解，这些症状源于基因特异性DNA甲基化决定导致的异常中胚层成熟。

在果蝇在美国，遥远的副同源基因存在广泛的物理和功能联系，包括共享增强子的共同调控和近250千碱基的共转录起始。

一项研究绘制了雌激素受体-α的神经元基因组靶点，并展示了它们如何协调大脑的性别分化，得出的结论是，在结构二态性已经建立之后，基因组仍然对激素变化有反应。

增强子的转录效果取决于它与启动子的非线性接触概率，增强子的强度决定了绝对转录水平以及启动子对ctcf介导的转录绝缘的敏感性。

结构分析Clostridioides固执的RNA聚合酶与非达霉素的复合物结合生化、遗传和生物信息学分析确定了决定非达霉素敏感性的关键残留物。

综合结构功能研究表明，转录偶联DNA修复(TCR) -而不是全球基因组修复-是细菌中大多数染色体修复事件的原因，并且TCR主要独立于Mfd转位酶发生。

内源性甲醛积累揭示了小鼠的Cockayne综合征，并刺激近端小管细胞中厌食肽GDF15的产生。

作者解析了五种含有RNA聚合酶II和CSA和CSB蛋白的复合物的结构，为DNA损伤的修复如何与转录耦合提供了见解。

BANP被确定为一种转录因子，它以dna甲基化依赖的方式结合CGCG元件，打开染色质并激活一类必需的cpg岛调控基因。

作者描述了在启动子上产生的非编码反义转录在调节配体诱导的基因转录激活中的作用。

一个启动子的破坏可以释放它的伙伴增强子来激活同一接触域中的其他启动子，这个过程被称为“增强子释放和重定向”，通常会导致导致疾病的基因改变。

确定了与转录前起始复合物结合的人Mediator的重组20亚基版本的结构，为RNA聚合酶II起始的调控提供了深入的了解。

哺乳动物不同功能状态下的预起始复合物的高分辨率结构为转录起始机制提供了详细的见解。

ChIP-exo方法用于定义与基因转录、DNA复制、着丝粒、亚端粒和转座子相关的蛋白质的全基因组位置组织，揭示了构成性和诱导性基因表达的不同蛋白质组装。

一种超高通量的多重蛋白质- dna结合试验用于评估270个人类转录因子与人类基因组中95,886个非编码变异的结合，为改进非编码变异对转录因子结合影响的预测提供数据，从而增加对不同人类性状和遗传疾病相关分子途径的理解。

靶向人类线粒体RNA聚合酶的线粒体转录抑制剂为研究线粒体DNA表达在广泛病理中的作用提供了化学生物学工具。

来自粗类噬菌体phi14:2的RNA聚合酶与噬菌体DNA一起易位到宿主细胞并转录早期噬菌体基因，在结构上与真核RNA干扰聚合酶最相似，这表明后者具有噬菌体起源。

一项将错配的碱基对引入DNA序列的高通量实验表明，错配可以通过提前支付扭曲DNA的一些能量成本来增加转录因子结合亲和力。

一种机器学习方法表明，下游核心启动子区域(DPR)广泛应用于人类基因启动子中，许多启动子要么包含DPR，要么包含TATA盒子，但不是两者都包含。

在脂多糖激活小鼠巨噬细胞期间，组蛋白去乙酰化酶3通过抑制和激活基因转录来控制炎症反应，这取决于它与转录因子的差异关联。

在胚胎发育的17个小鼠组织中，RNA表达在组织水平上被量化，在发育中的肢体中，RNA表达在单细胞水平上被量化。

染色质蛋白MeCP2是动态的、液体状异染色质凝聚物的组成部分，MeCP2形成凝聚物的能力因其突变而中断MECP2出现在神经发育障碍Rett综合征中的基因。

RNA聚合酶II在核仁中具有意想不到的功能，有助于驱动核糖体RNA的表达，并通过涉及三重r -环结构的机制保护核仁结构。

单分子荧光原位杂交和活细胞成像技术用于研究转录噪声对干细胞异质性的贡献，揭示随机转录动态有利于伴随的干细胞维持和组织稳态。

SARS-CoV-2 RNA依赖RNA聚合酶的冷冻电镜结构揭示了冠状病毒的复制，并有助于分析候选抗病毒药物的抑制机制。

先锋转录因子SOX2及其密切同源物SOX11的dna结合域的冷冻电子显微镜结构阐明了这些因子在启动染色质打开和核小体重构中的作用。

作者提供了两种沙粒病毒聚合酶的高分辨率结构，揭示了沙粒病毒聚合酶的活性位点是固有开启的，不需要5 ' -病毒RNA的变构激活，二聚化促进了聚合酶的活性。

长链非编码RNA和某些不稳定的转录本倾向于定位于染色质，在此过程中，该过程依赖于识别小核核糖核蛋白U1的RNA基序，并依赖于转录。

16亚基酵母SWI/SNF复合物RSC与核小体底物复合物的冷冻电子显微镜结构为该蛋白复合物家族的染色质重塑功能提供了深入的了解。

酵母转录辅激活复合物SAGA (Spt-Ada-Gcn5-acetyltransferase)的结构研究为这种在真核生物中保守的多蛋白复合物启动调控转录的机制提供了深入的了解。

酵母转录辅激活复合物SAGA (Spt-Ada-Gcn5-acetyltransferase)的结构研究为这种在真核生物中保守的多蛋白复合物启动调控转录的机制提供了深入的了解。

拓扑异构酶Top2和染色质结合蛋白Hmo1在基因的不同区域维持欠缠绕和过缠绕的DNA，从而调节基因的拓扑结构。

ERK通过辅助因子和RNA聚合酶从多能性到早期分化增强子的选择性再分配可逆地调节胚胎干细胞转录，同时使转录因子与其增强子结合，从而保持可塑性。

人类和禽流感病毒RNA聚合酶的结构揭示了RNA聚合酶二聚体的界面在病毒基因组复制中启动病毒RNA合成所必需的。

基因转录的结构和显微镜研究支持了一个模型，其中磷酸化控制RNA聚合酶II在启动子和基因体冷凝物之间穿梭，以调节转录起始和延伸。

CTCF旁基BORIS在转录重编程的对靶向治疗有抗性的成神经细胞瘤细胞中上调，其中它促进了调节染色质相互作用，维持抗性表型。

具有低磷酸化c端结构域的RNA聚合酶II优先与中介缩合物结合，而具有过磷酸化c端结构域的RNA聚合酶II优先与剪接因子缩合物结合，揭示了磷酸化是缩合物偏好的调节机制。

三维基因组结构在基因表达调控中具有重要作用，因此是正常发育和疾病状态下细胞身份的关键决定因素。

筛选23个转录辅因子的能力，以激活72,000个候选核心启动子黑腹果蝇确定了不同的相容性组，提供了对转录程序选择性激活机制的深入了解。

转录适应是一种基因补偿过程，生物体通过上调相关基因来应对突变，由mRNA衰变触发，涉及序列依赖机制。

在人类成神经细胞瘤肿瘤中，MYCN以usp11 - brca1依赖的方式参与抑制停滞RNAPII的积累，并诱导基因的激活和抑制。

染色质结构的光学重建和多重RNA标记追踪单细胞中的DNA路径及其与转录的关系。